Аортальный стеноз степени по градиенту давления

ЭхоКГ оценка степени аортального стеноза

Аортальный стеноз степени по градиенту давления

1. Площадь отверстия аортального клапана. У здорового человека площадь отверстия аортального клапана (ПОАК) составляет 3-4 см2. Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов (АСС/АНА), выделяют три степени стеноза аортального клапана, основываясь на площади отверстия клапана.

По сравнению с ранее предложенными классификациями, граничные значения площади открытия «смещены» вверх, так что о тяжелом стенозе аортального клапана говорят лишь в том случае, если площадь его отверстия меньше 1,0 см2 (высокая степень стеноза).

Умеренный стеноз соответствует площади отверстия клапана 1,0-1,5 см2, а при легком стенозе площадь отверстия больше 1,5 см2.

2. Другие параметры. Наряду с эхокардиографическим определением площади отверстия аортального клапана для оценки степени стеноза предложено определять и целый ряд других эхокардиографических параметров.

Приведенные в таблице ниже граничные значения для тяжелого стеноза (стеноза высокой степени) можно использовать лишь как ориентировочные и в комплексе с другими параметрами, которые мы обсудим в следующем разделе.

а) Сепарация створок аортального клапана. С помощью ЭхоКГ в М-режиме и двумерной ЭхоКГ можно выяснить, как происходит сепарация полулунных заслонок аортального клапана.

Уже в самом начале внедрения этих методов их стали использовать для количественной оценки аортального стеноза. Если при открытии аортального клапана движение одной заслонки не ограничено, значительный аортальный стеноз можно исключить.

Допуская, что конфигурация аортального клапана при открытии круглая, можно по сепарации заслонок рассчитать площадь отверстия аортального клапана:

– Сепарация 12 мм => ПОАК 1,13 см2,
– Сепарация 11 мм => ПОАК 0,95 см2,
– Сепарация 10 мм => ПОАК 0,8 см2,
– Сепарация 9 мм => ПОАК 0,65 см2,
– Сепарация 8 мм => ПОАК 0,5 см2.

Если конфигурация аортального клапана при открытии утрачивает круглую форму, то при определении площади отверстия аортального клапана она в зависимости от направления ультразвукового луча получается завышенной или заниженной.

Наконец, при сильном обызвествлении клапана можно получить заниженные значения сепарации и тем самым завышенную степень стеноза.

Тем не менее несмотря на го, что с помощью ЭхоКГ в М-режиме и двумерной ЭхоКГ можно достоверно определить сепарацию заслонок аортального клапана и на основании этого параметра исключить аортальный стеноз, основываться на одном лишь этом параметре при определении степени стеноза аортального клапана не следует.

Схематическое изображение динамики потока крови при аортальном стенозе. ПОАК -площадь отверстия аортального клапана. Профиль кривой кровотока, полученный при ЭхоКГ в дуплексном режиме (непрерывноволновая допплерография и цветовое допплеровское картирование) у больного с умеренным аортальным стенозом (диастолическое давление DPmax 46 мм рт.ст.). Допплеровская кривая кровотока у больного с аортальным стенозом до (слева) и после (справа) внутривенного введения эхоконтрастного вещества, проходящего через легочное капиллярное русло.

б) Максимальная скорость кровотока. При аортальном стенозе ток крови через стенозированный клапан ускоряется и струя сужается.

Будучи вначале ламинарной, она на расстоянии нескольких миллиметров от стенозированного отверстия максимально сужается («сжатая вена»).

Именно на этом уровне она достигает максимальной скорости, далее из-за появления нарастающей турбуленции струя постепенно расширяется.

Максимальная скорость струи является простым параметром для оценки степени аортального стеноза. В статье Otto и соавт. показано прогностическое значение данного параметра у больных с аортальным стенозом.

1. Расположение датчика. Для правильного определения максимальной скорости кровотока ультразвуковой луч следует направить коаксиально струе крови.

Поскольку направление ультразвукового луча зависит от морфологических особенностей клапана и изменений в нем, а также положения плоскости аортального клапана, которое неодинаково у разных пациентов, при определении максимальной скорости кровотока следует подбирать оптимальную позицию ультразвукового датчика.

Наиболее часто аортальный клапан лоцируют со стороны верхушки сердца, в других случаях прибегают к лоцированию из левой парастернальной, правой парастернальной, супрастернальной и, редко, субкостальной позиции датчика.

. Непрерывно-волновая допплерография при резко выраженном аортальном стенозе, выполненная в плоскости пяти камер из верхушечной позиции датчика. Максимальная скорость кровотока 4,56 м/с, максимальный градиент давления на клапане 83 мм рт. ст., средний градиент 50 мм рт.ст.

2. Настройка эхокардиографа. Поскольку при аортальном стенозе скорость стенотической струи крови высокая, необходимо допплеровское исследование в непрерывноволновом режиме. В некоторых случаях облегчить поиск аортальной струи крови можно с помощью цветового допплеровского картирования.

Определенную роль играет пальпация грудной стенки, так как ощущение дрожания, характерного для аортального стеноза, помогает подобрать нужную позицию датчика, т.е. в том месте, где дрожание ощущается особенно отчетливо.

В отдельных случаях имеет смысл применять допплеровские датчики с автономной системой («слепые», или карандашного типа), у которых по сравнению с датчиками для исследования в М- и В-режимах и обычными допплеровскими датчиками отношение сигнал/шум более высокое.

Современные ультразвуковые аппараты последнего поколения позволяют определить максимальную скорость кровотока примерно у 90% больных. Лишь при регистрации профиля скоростей с отчетливой огибающей можно достичь адекватной регистрации струи кровотока. Это является необходимым условием для определения скорости кровотока.

3. Эхоконтрастные растворы.

Если качество сигнала плохое из-за его ослабления (например, у пациентов с ожирением или эмфиземой легких) или отклонения допплеровского курсора от центрального положения (например, при деформации грудной клетки), то можно усилить сигнал, вводя больному эхоконтрастный раствор, который проходит через легочное капиллярное русло. Введение эхоконтрастного раствора Левовист, Оптизон, Соновью или Альбунекс позволяет увеличить отношение сигнал/шум, сделать допплеровский профиль скоростей более отчетливым, не вызывая рассеяния сигнала, и, следовательно, избежать получения завышенного значения. В сравнительных исследованиях удалось показать, что точность измерения градиента давления при введении эхоконтрастного раствора повышается. Следует подчеркнуть, что введение контрастного вещества оправданно тогда, когда качество сигнала из-за плохих условий лоцирования, например у больных с эмфиземой легких или ожирением, недостаточно для отграничения максимальной скорости кровотока от артефактов. Компенсировать низкое качество акустического сигнала, связанное с неоптимальным углом между ультразвуковым лучом и направлением струи крови, путем введения эхоконтрастного вещества невозможно!

в) Максимальный и средний градиент давления. Зная скорость кровотока до стенозированного аортального клапана (V1) и максимальную скорость стенотической струи крови (V2), можно по уравнению Бернулли определить градиент давления на аортальном клапане:

ΔP = 4(V22-V12).

Если скорость кровотока до места стеноза низкая (V1

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_stepeni_aortalnogo_stenoza.html

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Аортальный стеноз степени по градиенту давления

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане.

Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление.

В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров.

Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения).

Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

  • недостаточности ЛЖ;
  • пассивной гипертензии малого круга;
  • застойных явлений в большом круге кровообращения.

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см2. Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

  • утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
  • головокружение, обморочные состояния;
  • боли в околосердечной области, сердцебиение;
  • боли в животе, носовые кровотечения.

Объективно врач может определить:

  • пульс: низкого наполнения, платообразный;
  • склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
  • при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

  1. Грубый систолический шум с проекцией во второе межреберье у края грудины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
  2. Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края грудины;
  3. Парадоксальное раздвоение II тона;
  4. Выслушивание IV тона.

На ЭКГ определяются выраженная гипертрофия и перегрузка ЛЖ (депрессия сегмента ST, глубокая инверсия зубцов Т в левых грудных отведениях и aVL), увеличение амплитуды QRS, блокада ЛНПГ, АV-блокада различных степеней.

На Ro-графии ОГП изменения становятся заметны при запущенном стенозе АК. Отмечается закругление гипертрофированной верхушки, дилатация восходящей части аорты дистальней стеноза, кальциноз АК.

Критериями АС по данным ЭхоКГ являются:

  • увеличение толщины стенок ЛЖ и МЖП;
  • Створки АК малоподвижны, утолщены, фиброзированы;
  • Высокий трансклапанный градиент давления по данным доплероэхокардиографии.

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

  1. Собственно аортального клапана;
  2. Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
  3. Подклапанный стеноз;
  4. Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
  5. Надклапанный стеноз.

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

  1. I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
  2. II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
  3. III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
  4. IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;

Классификация по градиенту

Степень тяжести Площадь отверстия АК (см2) Средний трансклапанный градиент давления (мм.рт.ст.)
Норма2,0-4,00
Легкий стеноз≥ 1,50-20
Умеренный стеноз1,0-1,520-40
Тяжелый стеноз≤140-50
Критический стенозМенее 0,7>50

Особые виды аортального стеноза

Кроме собственно клапанного стеноза, встречаются сужения выносного тракта врожденной этиологии или без первичного повреждения сворок АК.

Подклапанный стеноз аорты

Субаортальный стеноз – сужение в выносном тракте ЛЖ дистальней клапанного кольца в виде прерывистой мембранозной диафрагмы или волокнистой перепонки. Развитию этого вида АС способствуют врожденные особенности строения выводного тракта ЛЖ, но клинические проявления заболевания не встречаются в раннем возрасте.

Выделяют три основных анатомических вида субаортального стеноза:

  1. Мембранозно-диафрагмальный – дискретная субаортальная перепонка;
  2. Фиброзно-мускульный воротник (валик) – при асимметричной гипертрофии МЖП;
  3. Фиброзно-мускульный туннель – диффузный подклапанный стеноз.

Также к подклапанному стенозированию могут привести различные аномалии митрального клапана, ДМЖП.

Турбулентный ток крови вызывает вторичное повреждение АК, что усугубляет явления стеноза и приводит к развитию аортальной недостаточности. Вследствие относительной коронарной недостаточности у больных образуются участки субэндокардиальной ишемии с последующим миокардиофиброзом. Основной причиной смерти являются фатальные аритмии и инфаркт миокарда.

Клиническими особенностями данного вида порока являются: ранее начало симптомов, частые обмороки, при аускультации отсутствует щелчок открытия АК во время систолы на верхушке сердца, мягкий диастолический шум.

Надклапанный стеноз аорты

Надклапанный стеноз — это сужение просвета восходящей аорты (локальное или диффузное) в районе синотубулярной области. В стенотический процесс вовлекаются аорта, плечеголовные, абдоминальные и сосуды легких.

По этиологии разделяют формы:

  • Спорадическую (последствия внутриутробного инфицирования краснухой);
  • Наследственную (аутосомно-доминантный тип);
  • Синдром Williams (в сочетании с умственной отсталостью).

При этом виде АС коронарные сосуды расположены проксимально по отношению к стенозу и находятся под воздействием высокого давления, поэтому они расширены, извиты и подвержены развитию раннего артериосклероза.

Клинические проявления АС сочетаются с множественными органными аномалиями, нарушением метаболизма витамина D, гиперкальциемией, ангинозные приступы встречаются чаще, наблюдается разница АД на руках.

Что такое критический стеноз аорты?

Понятие «критический аортальный стеноз» используют в контексте:

  • Тяжелого стеноза, проявившегося в течении первых месяцев жизни;
  • Дисфункции ЛЖ или критическом снижении СВ (сердечном выбросе);
  • Возможности системного кровотока исключительно при открытом Боталловом протоке.

Наличие критического сужения выносного тракта ЛЖ является прямым показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Данное определение используют в педиатрии по отношению к новорожденным с экстремально низким СВ и декомпенсированной недостаточностью кровообращения.

Симптомы критического стеноза схожи с таковыми при гипоплазии левых отделов сердца.

Жизнь таких детей определяется функционированием Боталлового протока, ранним применением простагландинов Е1 и проведением экстренного оперативного вмешательства.

Смертность от этой патологии составляет около 86% (даже с учетом хирургического лечения).

Стеноз аорты у новорожденных и детей

У детей АС сочетан с другими пороками:

  • Двухстворчатой или одностворчатой конфигурацией АК;
  • Коарктацией аорты;
  • Открытым Боталловым протоком;
  • ДМЖП;
  • Митральной недостаточностью;
  • Фиброэластозом эндокарда левого желудочка;
  • Синдромом WPW;

АС в 2-4 раза чаще обнаруживается у мальчиков и нередко комбинируется с заболеваниями соединительной ткани.

По мере взросления ребенка стеноз усугубляется в связи с ростом сердечной мышцы и прогрессирования фиброзно-склеротических изменений на клапане.

Хирургическая коррекция выполняется при достижении трансклапанного градиента >50 мм.рт.ст.

Методы лечения заболевания

Всем больным со стенозом АК, даже без клинических проявлений, рекомендовано:

  • Ограничение физических нагрузок;
  • Предупреждение инфекционного эндокардита – деформированные клапаны становятся «легкой мишенью» для бактериальной инфекции;
  • Постоянное диспансерное наблюдение;
  • Симптоматическая терапия.

Возможно ли медикаментозное лечение сужения аорты?

Роль медикаментозной терапии в лечении СА относительно невелика. Консервативное лечение способно снизить явления сердечной недостаточности, несколько улучшить гемодинамику.

Перечень используемых лекарственных препаратов:

  • Сердечные гликозиды – предпочтительно Коргликон, Строфантин, Целанид;
  • Диуретики – Верошпирон, Гипотиазид (снижают минутный объем сердца)
  • Периферические вазодилататоры – Гидралазин, ингибиторы АПФ (под контролем АД);
  • β-блокаторы, антагонисты Са2+ (при стенокардии, компенсированном стенозе);
  • Антикоагулянты – при наличии тромбоэмболических осложнений;
  • Антиаритмические препараты III класса – Амиодарон (при предсердных и желудочковых аритмиях).

Особенности хирургической коррекции патологии

Выбор метода инвазивной коррекции зависит от клинического состояния пациента, его возраста и формы порока. Противопоказаниями к операции являются I и IV стадии стеноза АК.

Виды оперативных вмешательств:

  1. Перкутанная аортальная баллонная вальвулопластика – эндоваскулярный способ, выполняется у младенцев с критическим стенозом или у беременных;
  2. Аортальная вальвулотомия – применяется у детей, выполняется на открытом сердце;
  3. Протезирование АК – проводят при врожденной аномалии строения АК (одностворчатый, дисплазированный двустворчатый) или пациентам после вальвулотомии с прогрессированием стеноза.
  4. Используют механический протез, свиной биопротез, алографт аорты, легочной клапанный аутографт;
  5. Аутотрансплантация легочного ствола с клапаном в аортальную позицию и реконструкцию выносящего тракта ПЖ гомографтом (операция Росса) – показана детям 1-го года жизни;
  6. Дилатация корня аорты с заменой клапана (операция Конно) – показана при тяжелом стенозе или обструкции в форме тоннеля.

Выводы

Для стеноза устья аорты характерно бессимптомное течение, но после возникновения клинических признаков декомпенсации порока без инвазивного лечения больные умирают в течение нескольких лет (в 50% случаев смерть наступает по истечению первых 2 лет).

Десятилетняя выживаемость после протезирования АК составляет 60-65%, срок работы искусственного клапана – 10-15 лет. Все пациенты перенесшие инвазивные вмешательства на АК наблюдаются кардиологом пожизненно.

Также подобным больным обязательно проведение антибиотикопрофилактики эндокардита перед любым оперативным вмешательством.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/aortalnyj-stenoz.html

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз степени по градиенту давления

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Аортальный стеноз – это самый распространенный приобретенный порок сердца: так в возрасте старше 65 лет он выявляется у каждого 10 пациента. Порок представляет собой сужение выходного отверстия сердца, через которое кровь попадет из левого желудочка в аорту.

В 80-85% случаев стеноз развивается ввиду склеротических (возрастных) изменений створок аортального клапана, в 10% случаев виной аортального стеноза является ревматический процесс.

Также к аортальному стенозу склонны пациенты, имеющие такую врожденную аномалию как двухстворчатый аортальный клапан, у каждого третьего из них в итоге развивается стеноз.

Несмотря на то, что частота этой клапанной патологии увеличивается с возрастом и имеет определенную наследственную предрасположенность, некоторые факторы могут ускорять этот процесс: курение, повышение холестерина крови, артериальная гипертензия.

Симптомы

Проявления аортального стеноза во многом зависят от степени сужения клапанного отверстия. Как правило, при аортальном стенозе I степени какие-либо существенные жалобы отсутствуют.

При более значимом сужении появляются признаки сердечной недостаточности в виде снижения переносимости физической нагрузки и одышки. В ряде случаев пациентов беспокоит боль в грудной клетке – стенокардия, которая возникает ввиду недостаточного поступлении крови в артерии питающие сердечную мышцу.

При этом сами артерии могут быть проходимы, то есть причина этой стенокардии кроется не в атеросклерозе коронарных артерий.

При стенозе III степени возникает существенное затруднение оттока крови из сердца (левого желудочка), повышается внутрисердечное давление и давление в легочных сосудах. Вследствие этого пациентов начинают беспокоить приступы удушья (сердечной астмы) каждый из которых потенциально может перерасти в отек легких – острую сердечную недостаточность.

Диагностика

Наиболее часто на мысль о пороке сердца наталкивает шум в сердце, выявляемый врачом при аускультации (выслушивании) сердца.

Но все же, основным методом диагностики аортального стеноза, как и других пороков сердца, является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией.

УЗИ достаточно точно определяет как наличие самого порока, так и степени сужения клапанного отверстия и градиента давления. Далее для ясности будет уместным коснуться вопроса классификации аортального стеноза.

Классификация

Аортальный стеноз бывает трех степеней тяжести – незначительный (I степень), умеренной (II степень), тяжелой (III степень). Степень определяется в зависимости от величины раскрытия створок аортального клапана в момент сокращения сердца и от градиента давления на клапане.

Градиент давления — это показатель, который указывает разницу давления до клапана и после него. К примеру, если клапан открывается полностью, то во время сокращения сердца разница давления до клапана (внутри сердца) и после клапана (в аорте) будет незначительная, всего несколько миллиметров ртутного столба.

Но если клапан отрывается только частично, это приводит к снижению давления за стенозом и градиент существенно возрастает.

Градиент давления приблизительно может быть определен по данным УЗИ, но в ряде случаев необходимо измерять давление при помощи специального катетера, заведенного в сердце, эту процедуру выполняют кардиохирурги, обычно перед операцией по замене клапана.

И так теперь переходим к конкретным цифрам.

Степени аортального стеноза

Аортальный стеноз I степени (незначительный) — площадь клапанного отверстия не менее 1,6 — 1,2 см2, или градиент давления 10 — 35 мм рт. ст.

Аортальный стеноз II степени (умеренный) — площадь клапанного отверстия 1,2 — 0,75 см2, или градиент давления 36 — 65 мм рт. ст.

Аортальный стеноз III степени (тяжелый) — площадь клапанного отверстия не превышает 0,74 см2, или градиент давления превышает 65 мм рт. ст.

Кроме этого, в течение аортального стеноза выделяют еще 5 стадий, которые хотя особо и не используются на практике, но заслуживают внимания.

I стадия или так называемая полная компенсация.

В этой стадии жалоб нет, порок может быть выявлен только при выслушивании сердца. По данным УЗИ степень стеноза незначительная. Данная стадия требует только наблюдения и коррекции сопутствующей патологии, хирургическое вмешательство не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность).

В эту стадию пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость, умеренную одышку при физической нагрузке, реже на головокружение. В этой стадии могут быть выявлены некоторые изменения на ЭКГ и при рентгеноскопии. Градиент давления (определяется по УЗИ) при этом увеличивается до 36 — 65 мм рт. ст. В эту стадию у пациентов уже имеются показания к проведению хирургической коррекции порока.

III стадия (относительной коронарной недостаточности).

Ранее мы уже говорили о том, что в ряде случаев у пациентов с аортальным стенозом возникает стенокардия, и возникает она, как правило, на III стадии. Кроме того одышка существенно усиливается, могут отмечаться обмороки и предобморочные состояния.

Градиент давления при этом превышает 65 мм рт. ст.

В этой стадии крайне важно провести хирургическое лечение, эта стадия является чем-то вроде «точки невозвращения» — упустив момент, операция в дальнейшем станет невозможной или не принесет ожидаемого результата.

IV стадия (выраженной сердечной недостаточности).

Жалобы, в целом, такие же, как у пациентов в III стадии, но более выраженные. Одышка начинает беспокоить в покое, возникают ночные приступы удушья. Хирургическое лечение у большинства пациентов уже невозможно (противопоказано), тем не менее, в индивидуальных случаях она все же может быть проведено, пусть и с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная стадия).

Характеризуется неуклонно прогрессирующей сердечной недостаточностью, состояние больного становится крайне тяжелым ввиду одышки и отечного синдрома. При этом медикаментозное лечение не эффективно.

Возможно добиться лишь кратковременного улучшения. Хирургическое лечение в этой стадии абсолютно противопоказано, ввиду высокой операционной смертности — операция только ускорит гибель пациента.

V стадия – это та крайность, до которой доводить не стоит.

Далее мы немного подробнее погорим о принципах лечения аортального стеноза.

Источник: https://libemed.ru/aortalnyj-stenoz/

Аортальный стеноз степени по градиенту давления

Аортальный стеноз степени по градиенту давления

Аорта 20-40 мм

Аортальный клапан: систолическое расхождение створок — 15-26 мм

Скорость кровотока — до 1,7 м/сек

Градиент давления — до 11,6 мм рт.ст.

Правый желудочек — 7-23 мм

Правое предсердие — 20-40 мм

Левое предсердие — 19-40 мм

Левый желудочек:

Ударный объем — 60-90 мл

фракция выброса — 56-64%

фракция сокращения более 27-41%

МЖП — диастолическая ширина — 7-11мм, экскурсия — 6-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки — 9-15 м/сек.

Площадь отверстия — 4-6 кв.см

Скорость кровотока — 0,6-1,3м/сек.

Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек

Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт.ст.

Клапан легочной артерии:

Скорость кровотока — до 0,9 м/сек.

Градиент давления — до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола — 16-25 мм

Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см 2 . При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см 2 .

Степенитяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

• S > 2 см 2 — легкий стеноз;

• S = 1-2 см 2 — умеренный стеноз (средней степени);

S 2 — значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

• S = 1,5 см 2 — начальный аортальный стеноз;

• S = 1,5-1,0 см 2 — умеренный аортальный стеноз;

• S 2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);

Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

Градиента давления

ПоказательНормаЛегкий стенозУмеренный стенозТяжелый стеноз
Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан3 – 410 (Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)
Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан3 – 840 – 50Декомп. ФИ ↓ 25 – 50

Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

Критерий величины МР1 степень2 степень3 степень4 степень
Допплер-ЭхоКГСтруя регургитации доходит до средней трети левого предсердияСтруя регургита ции достигает верхней трети левого предсердияСтруя достигает верхней трети и заходит в ушко левого предсердияСтруя достигает «крыши» левого предсердия, входит в ушко ЛП и легочные вены

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения:Учись учиться, не учась! 10068 — | 7741 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Аортальный стеноз (АС) – самый частый порок сердца у взрослых (20-25% от числа всех пороков), встречается в 4 раза чаще у представителей мужского пола. Особенностью группы заболеваний, куда относится АС, является появление серьезных гемодинамических нарушений, повреждение функции отдельных внутренних органов.

Также аортальный стеноз имеет медленное течение, что обуславливается хорошо развитым мышечным слоем ЛЖ способным длительно компенсировать повышенное давление.

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане.

Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. По причине недостаточного опорожнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление.

В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Источник: http://davleniya.net/davlenie/aortalnyj-stenoz-stepeni-po-gradientu-davlenija.html

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Аортальный стеноз степени по градиенту давления

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами: – врожденный аортальный стеноз; – ревматизм; – двустворчатый аортальный клапан;

– изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) – отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок.

Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте.

Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани.

Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания.

Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония – 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) – см. “гипертензия”
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.

При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.

Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях – в молодом возрасте).

Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты – аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.

Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) – фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием.

Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.

Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.

Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз – встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

 Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов.

Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка.

Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.

По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.  В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока – появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При “митрализации” порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i35-0/3853

МедВрачеватель
Добавить комментарий