Для железодефицитной анемии характерно

Железодефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

Для железодефицитной анемии характерно

Среди всех заболеваний крови в гематологической практике до 90% клинических случаев приходится именно на анемии, возникшие вследствие дефицита железа. Железодефицитные анемии всегда связаны с различными патологическими состояниями, поэтому анемия такого вида всегда вторична — первичных форм ЖДА нет.

Что такое железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия в мазке

Железодефицитная анемия — результат абсолютной нехватки железа в организме, что ведет к нарушению процессов образования гемоглобина, который является неотъемлемым компонентом эритроцитов.

По степени выраженности ЖДА подразделяют на:

  • легкие — показатели гемоглобина составляют 90-120 г/л;
  • средней тяжести — 70-90 г/л;
  • тяжелые — показатели гемоглобина падают до 70 г/л и ниже.

Причины железодефицитной анемии

В период беременности расход железа повышен

Все причины нехватки железа в организме и, соответственно, железодефицитной анемии, делят на две большие группы:

  1. Физиологические — характерны для беременных и кормящих женщин, в периоды активного роста детей.
  2. Патологические — обусловлены различными заболеваниями и прочими факторами:
АлиментарныеСледствие различных диет, недоедания, несбалансированного питания, бедного микроэлементами, минералами и другими полезным веществами
КровопотериВсе заболевания у женщин, ведущие к изменениям менструального цикла; кровотечения при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях, дивертикулах кишечника
Различные процедурыГемодиализ, частые переливания крови, донорство, частые манипуляции по взятию венозной крови у тяжелобольных и часто обследующихся пациентов
Заболевания пищеварительного трактаАтрофический и аутоиммунные гастриты; оперативные вмешательства по поводу резекции части желудка; любые болезни желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы всасывания железа; состояния, ассоциированные с хеликобактерной инфекцией; целиакия; алкоголизм, ведущий к развитию гастрита
Врожденный дефицит железаНедоношенность, дефицит железа у матери во время беременности
Нарушение процессов образования трансферрина – белка, ответственного за перенос железаНаследственное состояние или приобретенное по причине нарушения в печени синтеза белков
Лекарственные препаратыНестероидные противовоспалительные средства, антациды, железосвязывающие средства – хелаты

Патогенез железодефицитной анемии

Обмен железа в организме и его дефицит

Независимо от причин, развитие железодефицитных состояний, кроме острых кровопотерь, проходит обязательные стадии:

  • прелатентная,
  • латентная,
  • непосредственно железодефицитная анемия.

На начальном этапе происходит уменьшение концентрации железа, которое хранится в депо. После этого истощаются запасы транспортного железа, а затем — железа, которое содержится в ферментах, включающих в себя гем и того объема железа, которые идет на построение молекул гемоглобина.

Получается, что до развития непосредственно ЖДА, когда уже начинают проявляться клинические признаки, проходит длительный период, в течение которого железо вымывается из своих очагов резерва.

Так как железо — главный структурный компонент гемоглобина, миоглобина, немалого количества ферментов, снижение его уровней ведет к появлению большого количества нарушений.

Так, сбои в процессах синтеза гемоглобина ведут к формированию гипохромных анемий, нарушение образований молекул миоглобина — к патологии мышц — миастении.

Признаки латентной стадии

Сухость в глотке — признак латентного дефицита

Латентная стадия нехватки железа — сидеропенический синдром — процесс, который не сразу, а постепенно ведет к ЖДА.

В клиническом анализе крови гемоглобин будет еще находиться в пределах нормы, а вот показатели содержания железа уже будут снижаться. Немного позже возникает анемический синдром легкой степени тяжести, при котором гемоглобин не понижается ниже 100-110 г/л.

Скрытая нехватка железа прежде всего приводит к повреждению кожи и ее придатков. Клинически это будет выражаться следующим образом:

  • сухость и шелушение кожных покровов с образованием трещин; ломкость, истончение волос и их выпадение; койлонихии — вогнутость ногтей;
  • атрофический глоссит — воспаление языка с изменением вкусового восприятия, увеличением его размеров, болью, покраснением;
  • атрофический ринит, появление тяги к различным нетипичным запахам — краски, ацетона, бензина и пр.;
  • сухость в глотке, атрофия слизистой пищевода и формирование трещин, что приводит к дискомфорту во время глотания и дисфагии;
  • атрофический гастрит.

Слабость мышц в латентной стадии

Так как параллельно нарастает нехватка миоглобина, пациенты будут предъявлять жалобы на:

  • общей слабости в мышцах;
  • снижению работоспособности;
  • непроизвольное мочеиспускание в дневное время при кашле, смехе, плаче;
  • трудность прохождения пищи по пищеводу;
  • появление обмороков, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное;
  • дискомфорт в области сердца, колебания артериального давления, частый пульс, так как гипоксия приводит к нарушению сократительной его функции.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы прогрессируют по мере усугубления дефицита железа

Как уже было сказано выше, немалое количество симптомов ЖДА опережают появление выраженных изменений со стороны крови.

Для этого была разработана классификация железодефицитных анемий по степени выраженности симптоматики:

  • степень 1 — жалоб и клинических проявлений нет;
  • степень 2 — появляются головные боли, головокружения, слабость выражена умеренно;
  • степень 3 — развернуты все симптомы железодефицитной анемии, прогрессируют и ухудшаются признаки латентной стадии, трудоспособность пациентов значительно нарушена;
  • степень 4 — состояние близко к критическому — прекома;
  • степень 5 — анемическая кома — больные живут всего несколько часов и погибают.

Прогрессирование анемии приводит к нарушению деятельности нервной системы, что выражается в развитии негативной неврологической симптоматики. Сопровождается это нарушением мнестических функций, интеллекта вплоть до развития слабоумия. Помимо этого появляется нейропатия, которая может привести к выраженным нарушениям кровоснабжения различных органов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы диагностируются миокардиопатии, аритмии, ишемическая болезнь сердца, что в конечном итоге ведет к формированию хронической сердечной недостаточности.

Отличительным признаком проявления ЖДА является кариес, сочетающийся с уже сформировавшимся глосситом и ангулярным стоматитом.

У детей недостаток железа проявляется крайне агрессивно со стороны нервной системы — задержка умственного и физического развития, плохое восприятие информации, синдром мышечной гипотонии.

Диагностика

Пойкилоцитоз — диагностический признак железодефицита

Первым и обязательным исследованием является общий анализ периферической крови, при котором будут обнаружены:

  • микроцитоз — уменьшенные размеры эритроцитов от 8 микрон в совокупности с нормальными клетками;
  • уровень гемоглобина ниже 130-120 г/л;
  • гипохромия — бледность красных клеток крови при окрашивании;
  • пойкилоцитоз — обнаружение эритроцитов различной формы;
  • снижение количества эритроцитов;
  • уменьшение среднего объема красных клеток крови;
  • повышение концентрации тромбоцитов и лейкоцитов;
  • снижение уровней ретикулоцитов;
  • понижение цветового показателя и гематокрита;
  • повышение скорости оседания эритроцитов.

В качестве дополнительных манипуляций назначаются:

  • исследование кала на скрытую кровь,
  • фиброгастродуоденоскопия,
  • МРТ или КТ,
  • рентгенологическое исследование легких и желудка.

Лечение

Важное место занимает оптимизация питания

Все лечебные методики железодефицитной анемии основаны на нескольких обязательных подходах:

  1. Оптимизация питания;
  2. Использование препаратов, содержащих железо;
  3. Продолжение лечения железосодержащими лекарственными препаратами даже после нормализации показателей гемоглобина в крови;
  4. Проведение переливания крови только по жизненным показаниям;
  5. Дополнительный прием аскорбиновой кислоты, цистеина, янтарной кислоты, фруктозы, никотинамида;
  6. Симптоматическое лечение;
  7. Терапия основного заболевания, которое послужило причиной развития ЖДА.

Препараты железа

Дефицит железа устраняется с помощью препаратов железа

Лекарственные средства, восполняющие дефицит железа, представлены в таблице:

НаименованиеФорма выпуска
ГемоферРаствор
АктиферонСироп, капсулы
ТардиферонТаблетки
Гемофер пролонгатумДраже
Сорбифер ДурулесТаблетки
Мальтофер (Феррум-Лек)Сироп, капли, раствор, жевательные таблетки
Гино-ТардиферонТаблетки
ФенотекКапсулы
ФенюльсКапсулы
Ферро-фольгаммаКапсулы
ВеноферРаствор
ФеринжектРаствор

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

Грудное вскармливание — лучшая профилактика железодефицита у детей

Чаще всего ЖДА лечится успешно. Это залог положительного прогноза. Если же причина железодефицитной анемии не устранена, состояние может не только вернуться, но и прогрессировать, что ухудшает прогноз основного заболевания и прогноз для жизни целом.

Зона риска — это маленькие дети и беременные женщины. Малышам до года в качестве профилактических мер необходимо естественное вскармливание или же смеси с достаточным количеством железа, достаточное количество фруктовых и мясных прикормов.

Будущим мамам даже при нормальном количестве гемоглобина в крови в последние два месяца беременности рекомендован прием препаратов на основе железа.

Спортсменам, девушкам и лицам с хроническими заболеваниями необходимы профилактические курсы приема железосодержащих средств.

Главный принцип профилактики — это ежегодное исследование крови, полноценное питание, здоровый образ жизни.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/zhelezodeficitnaya-anemiya.html

Симптомы и лечение железодефицитной анемии

Для железодефицитной анемии характерно

Не секрет, что многие люди, у которых выявлена анемия, склонны оставлять диагноз без внимания.

Между тем опыт врачей говорит о том, что это состояние может представлять серьезную угрозу для здоровья, усугубляя, например, течение различных кардиологических заболеваний[1].

Что же происходит в организме при анемии, чем чревато это состояние и что нужно делать, чтобы от нее избавиться?

Железодефицитная анемия: симптом или болезнь?

В организме взрослого человека содержится всего 4–5 г железа[2], что составляет лишь доли процента от общей массы тела. Между тем именно этот элемент обеспечивает процессы дыхания, синтеза коллагена, позволяет различным клеткам крови выполнять свою функцию и т.д.

Основная часть железа входит в состав гемоглобина — белка крови, который способен соединяться с кислородом и переносить его в ткани. Ежедневно человек должен потреблять около 1 мг железа, чтобы восполнять его естественные потери (для женщин эта цифра несколько выше — около 1,4 мг в сутки).

В противном случае развивается железодефицитная анемия[3] (ЖДА).

Анемия не является заболеванием.

Как гласит определение Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), это такое состояние, при котором число красных кровяных телец (и, следовательно, их возможности для переноса кислорода) является недостаточным для удовлетворения физиологических потребностей организма[4]. Именно дефицит железа и является наиболее частой (хотя и не единственной) причиной анемии.

Железо содержится в организме в двух формах. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, и мы получаем его только из продуктов животного происхождения.

Именно поэтому врачи советуют при анемии употреблять в пищу больше красного мяса. Негемовое железо входит в состав других тканей, а получаем мы его из овощей, фруктов и круп.

Есть у нас и запас железа, который содержится в специальном белке — ферритине.

К основным причинам, по которым в организме формируется дефицит железа, относятся следующие:

  • хронические кровопотери различной локализации;
  • донорство;
  • повышение потребности в железе (беременность, лактация, период интенсивного роста);
  • нарушение всасывания железа (энтериты, резекция тонкой кишки и т.д.);
  • хронические заболевания печени;
  • несбалансированная диета, расстройства питания;
  • опухоли[5].

О наличии или отсутствии анемии у человека можно судить на основании результатов анализа крови. ВОЗ приводит следующие данные, по которым устанавливается анемия и определяется ее степень[6] (таблица).

Таблица. Норма и степени отклонения содержания железа в крови у разных половозрастных групп*

Группы населенияНорма Анемия
ЛегкаяУмереннаяОстрая
Дети от 6 мес. до 5 лет110 и выше100–10970–99менее 70
Дети 5–11 лет115 и выше110–11480–109менее 80
Дети 12–14 лет120 и выше110–11980–109менее 80
Небеременные женщины (старше 15 лет)120 и выше110–11980–109менее 80
Беременные женщины110 и выше100–10970–99менее 70
Мужчины (старше 15 лет)130 и выше100–12980–109менее 80

*Единицы измерения — гемоглобин в граммах на литр.

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает несколько отличную классификацию. В ней пять стадий: первая описывает состояние, при котором потери железа превышают его поступление в организм.

На второй стадии истощение запасов железа (уровень сывороточного железа ниже 13 мкмоль/л у мужчин и ниже 12 мкмоль/л — у женщин) приводит к нарушениям процессов кроветворения. Три последующие стадии соответствуют степеням, выделенным в классификации ВОЗ.

Причем последняя, пятая, стадия ЖДА характеризуется серьезными нарушениями тканевого дыхания[7].

Женщины, в связи с ежемесячными кровопотерями во время менструации, подвержены риску развития анемии больше, чем мужчины. Риск возрастает и во время беременности, когда нагрузка на организм существенно больше.

Также в группе риска находятся дети (особенно «разборчивые» в еде или с неустоявшимся рационом), люди, перенесшие серьезные травмы или страдающие заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Это может мешать правильному усвоению железа.

Анемия проявляется не сразу, а сначала отмечается в скрытой (латентной) форме. В этот период в организме снижаются запасы железа, но его присутствие в крови и тканях остается на уровне нормы.

В России этой формой анемии страдает около 30–40% населения, а в регионах Сибири этот показатель может достигать 60%[8]! Однако дефицит железа обычно прогрессирует, приводя в итоге к формированию опасного симптома.

Недостаточное содержание железа, а значит и гемоглобина, приводит к ухудшению снабжения кислородом тканей.

В результате ЖДА в первую очередь страдают иммунитет, центральная нервная система, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, желез внутренней секреции.

Люди с анемией гораздо хуже переносят физические нагрузки, быстрее устают. Если анемия отмечается у женщины во время беременности, это может привести к гипоксии и задержке развития плода[9].

Внешние проявления состояния

При недостатке гемоглобина (а это основной признак анемии) у человека возникают субъективные жалобы на ухудшение состояния и наблюдаются объективные клинические признаки анемии.

Пациент жалуется на быструю утомляемость, сонливость, снижение работоспособности, худшую переносимость физических нагрузок. Могут возникать шум в ушах, мушки перед глазами, одышка.

У пациентов с ишемической болезнью сердца учащается частота приступов стенокардии.

Объективными признаками развития анемии могут служить бледность кожи, формирование отеков (пастозность), в основном на лодыжках и на лице, а также тахикардия, аритмия, изменения ЭКГ.

При недостатке железа в тканях возникает так называемый сидеропенический синдром. Человек отмечает изменение вкуса (может возникать желание съесть, к примеру, глину), ухудшается состояние кожи, возникают трещины в уголках рта, волосы делаются более ломкими, ногти — тусклыми, белки глаз приобретают синеватый оттенок.

У грудных детей одним из симптомов анемии может служить срыгивание, а у детей старшего возраста — расстройства пищеварения, диарея. При прогрессировании состояния могут увеличиваться печень и селезенка, повышается возбудимость.

Диагностика железодефицитной анемии

Национальный стандарт Российской Федерации по ведению больных с ЖДА включает следующие этапы выявления этого состояния:

  • установление собственно анемического синдрома;
  • определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;
  • поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Уровень гемоглобина сыворотки крови устанавливается в ходе клинического анализа. При анемии он ниже 120 г/л (7,5 ммоль/л) у женщин и 130 г/л (8,1 ммоль/л) у мужчин.

Также в рамках клинического анализа определяется число эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарная формула, проводится расчет цветового показателя (при анемии — ниже 0,85 при норме 1,0) или среднего содержания гемоглобина в эритроците (при патологии — ниже 24).

При анемии меняется внешний вид эритроцита, возникает так называемая гипохромия. Измененные эритроциты напоминают кольцо с широким внутренним просветом. В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты меньшего, чем в норме, размера.

В рамках биохимического анализа крови определяется концентрация сывороточного железа, а также уровень ферритина в крови.

При норме сывороточного железа 13–30 мкмоль/л у мужчин и 12–25 мкмоль/л у женщин при анемии этот показатель снижен, иногда достаточно серьезно.

При этом надо учитывать, что данный показатель серьезно колеблется в течение суток, а также у женщин — по физиологическим причинам. Уровень ферритина в крови тоже уменьшается и составляет менее 15–20 мкг/л[10].

Особенности лечения анемии у взрослых и детей

Существует мнение, что если у пациента установлено наличие анемии, необходимо в первую очередь скорректировать питание: увеличить потребление мяса, красных яблок, гречки, пить гранатовый сок.

Однако питание вряд ли поможет восполнить дефицит железа.

Если он уже сформировался, необходим прием специальных препаратов, так как усвоение железа из них происходит в гораздо больших объемах, чем из пищи[11].

На третьей неделе лечения оценивается уровень гемоглобина. Обычно к концу первого месяца уровень железа и гемоглобина стабилизируется, но лечение нужно продолжать еще один или два месяца для восполнения запасов.

Лекарственная терапия анемии у взрослых и детей

Препараты железа назначают для приема внутрь, так как оно всасывается, в основном, в кишечнике.

Инъекции необходимы только в случаях кишечных патологий или полной непереносимости пероральных препаратов.

Врачи назначают двух– или трехвалентное железо, которое отличается степенью всасывания (двухвалентное в кишечнике усваивается лучше). Для расчета оптимальной суточной дозы используется формула:

Препараты двухвалентного железа:

  • для детей до 3 лет — 5–8 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей старше 3 лет — 100–120 мг железа в сутки;
  • для взрослых — 200 мг железа в сутки.

Препараты не назначаются при нарушении всасывания железа, патологиях ЖКТ, при склонности к развитию кровотечений или при аллергических реакциях на соли железа.

Для препаратов трехвалентного железа:

  • для недоношенных детей — 2,5–5 мг железа на килограмм массы тела в сутки;
  • для детей до года — 25–50 мг в сутки;
  • для детей 1–12 лет — 50–100 мг;
  • для детей старше 12 лет — 100–300 мг;
  • для взрослых — 200–300 мг[12].

Эти препараты хорошо переносятся, и на их усвоение не влияет характер принимаемой пищи (например, их можно запивать фруктовым соком или молоком). При нарушении усвоения железа и при индивидуальной непереносимости препараты не назначаются.

Лечение железодефицитной анемии диетой

Чтобы проводить эффективную профилактику ЖДА и поддерживать достигнутый после лечения результат, необходимо уделять повышенное внимание рациону.

Обычно мы потребляем с пищей 5–15 мг железа, однако усваивается оно не полностью, а в среднем на 10–15%. Его основным источником является мясо (говядина, баранина, печенка), в котором содержится гемовое железо.

В растительной пище присутствует негемовое железо, но усваивается оно несколько хуже. Основными источниками важного элемента служат гречневая крупа, бобовые, свекла, помидоры, перец, морковь, гранаты, смородина, яблоки, сливы, абрикосы, грибы.

Его всасывание усиливает витамин С, а угнетает таниновая кислота, которая содержится, в частности, в чае[13].

Прием витаминно-минеральных комплексов

Часто помимо препаратов железа пациентам с анемией назначают витаминно-минеральные комплексы, содержащие компоненты для улучшения его усвоения. Это препараты цинка, меди, фолиевой кислоты, витамин В12.

Улучшают усвоение железа аскорбиновая, янтарная, яблочная кислоты[14]. Часто в качестве профилактического средства назначается гематоген, который содержит железо и стимулирует кроветворение.

Также гематоген служит эффективным источником белков, жиров и углеводов.

Дефицит железа в организме оказывает комплексное негативное влияние на многие органы и системы.

Вопреки существующему мнению, вылечить железодефицитную анемию только с помощью диеты невозможно: соблюдение правильного режима питания должно сочетаться с приемом соответствующих препаратов. А после завершения лечения нужно проводить профилактику повторного развития ЖДА.

В современных условиях, когда у человека есть большой выбор витаминно-минеральных комплексов и БАДов, сделать это несложно. Нужно лишь правильно подобрать препарат для себя и своих детей.

Источник: https://www.pravda.ru/navigator/chto-takoe-zhelezodefitsitnaja-anemija.html

Железодефицитная анемия

Для железодефицитной анемии характерно

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

  • недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время.

    У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма

  • нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
  • хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
  • врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
  • алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
  • применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
  • донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
  • нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л

Степени тяжести хронической ЖДА:

  • легкая – от 110 до 90 г/л
  • средняя – от 90 до 70 г/л
  • тяжелая – ниже 70 г/л

Клинические проявления ЖДА

Анемический синдром – происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.

Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния.

При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.

Сидеропенический синдром – вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:

  • изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
  • склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
  • извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
  • снижение мышечной силы и атрофия
  • сухость, шелушение кожа; ломкость и выпадение волос; тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей; долго не заживают мелкие травмы, ссадины
  • сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
  • чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
  • сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
  • неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
  • симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
  • длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
  • частые ОРВИ

Диагностика ЖДА

  • клинический анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците, часто увеличение СОЭ
  • биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови

Если в организме пациента с помощью анализов выявлен дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости (стернальная пункция, трепанобиопсия).

Осложнения ЖДА

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных – повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.) до развития неотложных состояний, таких как острый или повторный инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Лечение ЖДА

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.

  • Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа – оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты
  • Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: – железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.) можно принимать и перед едой, и на ночь (1-2 раза в сутки); – препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа – таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом. Длительность лечения составляет 4–8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4–6 недель в половинной дозе. Наиболее часто назначаются: – сорбифер дурулес/фенюльс 100 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки) – ферретаб комп. 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели – мальтофер/актиферрин бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема – тардиферрон 80 мг по 1-2 таблетки в сутки, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр – тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев – ферлатум 15 мл 1-2 флакона в день в 2 приема
  • Инъекционные препараты железа (венофер, ликфер, космофер, ферринжект) используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации
  • Гемотрансфузия (переливание эритроцитсодержащих компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
МедВрачеватель
Добавить комментарий