Этиология и патогенез гб

82) Этиология и патогенез гипертонической болезни. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонического криза

Этиология и патогенез гб

Гипертоническаяболезнь(первичная,эссенциальная гипертензия) — хроническоезаболевание, основным клиническимпроявлением которого является длительноеи стойкое повыше­ние артериальногодавления боле 140/90 мм.рт.ст.

Этиология.

Факторы риска: Вразвитии ГБ имеет значение сочетаниегенетической предрасположенности ифакторов окружающей среды, хроническоепсихоэмоциональное перенапряжение(частыестрессы), избыточное потребле­ниесоли, тучность,курение, малоподвижный образ жизни(гиподи­намия), возраст,пол, раса, уровень холестерина в крови,толерантность к глюкозе, активностьренина. Чем в более ран­нем возрастеотмечается повышение АД, тем менеепродолжи­тельна будет жизнь больного,если своевременно не назначить лечения.Течение гипертонической болезни уженщин более благоприятно, чем у мужчин,спутником ГБ является атеросклероз.

Патогенез:патогенетическимфактором развития гипертоническойбо­лезни считается снижение тормозноговлияния коры большого моз­га наподкорковые вегетативные цен­тры(прессорные), что вызывает их стойкоеперевозбуждение. Это ведет к спазмуартериол и повышению АД.

Причинойснижения тормозного влияния корыбольшого мозга на подкорковые прессорныецентры является ослабление ее тонусапод влиянием избыточных сигналов,поступающих от внешних и внутреннихраздражителей (чаще всего это длительныестрессовые ситуации с негативнойэмоциональной окраской).

Патанатомия:

– доклиническаястадия: вартериолах и мелких артериях развиваетсягипертрофия мышечного слоя и эластическихструктур (при кризе – признаки спазмааретриол: плазматическое пропитываниеи фибриноидный некроз). В сердце: умереннаягипертрофия ЛЖ без расширения полостей(концентрическая гипертрофия).

– стадияраспространенных изменений артериол:в сосудах развивается гиалиноз иартериолосклероз, эластофиброз(расщепление внутренней эластическойоболочки). Поражаются и сосуды мышечноготипа.

– стадия органныхизменений: усугублениепроцесса, развитие окклюзии сосудоввнутренних органов с нарушением ихкровоснабжения и трофики. Развиваетсясклероз, уплотнения, атрофия паренхимыорганов.

Гипертоническийкриз – это резкое повышение АД, вызванноеспазмом артериол.

Морфология:

1)спазм артериол (наблюдается гофрированностьи деструкция базальной мембраны эндотелиясосуда – эндотелиоциты лежат в виде«частокола») .

2)плазматическоепропитывание (фибриноидный некрозстенки артериолы, тромбоз и диапедезныекровоизлияния).

83. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕФОРМЫ Г.Б.,ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПРИЧИНЫСМЕРТИ. Наосновании преобладания сосудистых,геморрагических, некротических исклеротических изменений в сердце,мозге, почках при гипертоническойболезни выделяют сердечную, мозговуюи почечную клинико-морфологические ееформы.

Сердечная формагипертонической болезни, как и сердечнаяформа атеро­склероза, составляетсущность ишемической болезни сердца.

Мозговая формагипертонической болезни в настоящеевремя стала основой цереброваскулярныхзаболеваний.

Почечная формагипертонической болезни характеризуетсякак острыми, так и хроническимиизменениями.

Костры м изменениямотносятся инфаркты почек и артериолонекрозпочек. Инфаркты почек появляются притромбоэмболии или тромбозе артерий.Иногда они бывают субтотальными илитотальными.

Артериолонекроз почек —морфологическое выражение злокачественнойгипертонии. Помимо артериол, фибриноидномунекрозу подвергаются капиллярные петликлубочков (см. рис.

152), в строме возникаютотек и геморрагии, в эпителии канальцев— белковая дистрофия.

Изменения почекпри хроническом доброкачественномтечении гиперто­нической болезнисвязаны с гиалинозом артериол,артериолосклерозом. Гиалиноз артериолсопровождается коллапсом капиллярныхпетель и склерозом клубочков —гломерулосклерозом.

В результатенедостаточного кровоснабже­ния игипоксии канальцевая часть большинстванефронов атрофируется и замещаетсясоединительной тканью, котораяразрастается также вокруг погиб­шихклубочков. Изменения глаз пригипертонической болезни вторичные,связанные с характерными изменениямисосудов.

Они представлены отеком сосказритель­ного нерва, кровоизлияниями,отслойкой сетчатки, белковым выпотоми отложе­нием в ней белковых масс,некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическимиизменениями нервных клеток ганглиозногослоя. Изменения эндокринных желез: внадпочечниках происходит гиперплазиямозгового и коркового слоев с образованиемв последнем регенераторных аденом.

Впередней доле гипофиза отмеча­етсягиперплазия базофильных клеток, как иклеток задней доли, выделяющихвазопрессорные вещества. В другихорганах нередко возникают измене­ния,служащие проявлением гипертоническихкризов или следствием хрониче­скойгипоксии.

84. ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.КЛАССИФИКАЦИЯ,ФОРМЫ,СВЯЗЬС АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И Г.Б. ЭТИОЛОГИЯ ИПАТОГЕНЕЗ. ФАКТОРЫ РИСКА.Ишемическая болезнь сердца — группазаболеваний, обусловленных абсолютнойили относительной недостаточностьюкоронарного кровообращения. Поэтомуишемическая болезнь — это коронарнаяболезнь сердца. Этиология и патогенез.

Среди непосредственных причин развитияишемической болезни сердца следуетназвать длительный спазм, тромбоз илитромбоэмболию венечных артерий сердцаи функциональное перенапряжение миокардав условиях атеросклеротической окклюзииэтих артерий. Однако это — лишь местныепричины развития ишемии и некрозасердечной мышцы и его последствий.

Этиологические факторы атеросклерозаи гипертонической болезни, прежде всегопсихоэмоциональное перенапряжение,ведущее к ангионевротическим нарушениям,являются этиологическими факторамиишемической болезни сердца. Поэтому-тоатеросклероз, гипертоническая болезньи ишемическая болезнь сердца «идутрядом».

Лишь в редких случаях приишемической болезни сердца отсутствуетатеросклероз венечных артерий сердца.Патогенетические факторы(ФАКТОРЫ РИСКА)ишемической болезни, атеросклероза игипертонической болезни также общие.

Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2)артериальная гипертензия; 3) избыточнаямасса тела (ожирение); 4) малоподвижныйобраз жизни; 5) курение; 6) нарушениетолерантности к углеводам, в частностисахарный диабет; 7) мочекислый диатез;8) генети¬ческая предрасположенность;9) принадлежность к мужскому полу.

Классификация ИБСОСТРАЯ ИБС 1. Внезапная сердечная смерть2. Острая очаговая ишемическая дистрофиямиокарда 3. Инфаркт миокарда ХРОНИЧЕСКАЯИБС 1. Крупноочаговый кардиосклероз 2.Мелкоочаговый кардиосклероз

Фоном для развитияявляется атеросклероз.

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:38/

Гипертоническая болезнь: классификация, этиология, патогенез, клиника

Этиология и патогенез гб

Гипертоническая болезнь — заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях — органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация артериальной гипертензии, включая гипертоническую болезнь (ВОЗ, 1978; М. С. Кушаковский, 1982)

I. Классификация по уровню АД:

  • 1. Нормальное АД — ниже 140/90 мм рт. ст.
  • 2. Пограничный уровень АД—140— 159/90—94 мм рт. ст.
  • 3. Артериальная гипертензия — 160/95 мм рт. ст. и выше.

II. Классификация в зависимости от поражения определенных органов.

  • Стадия I: отсутствуют объективные признаки органических поражений органов — нет гипертрофии левого желудочка сердца, изменений глазного дна (или они минимальны и непостоянны), функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, протекают нетяжело. Диастолическое давление в покое колеблется от 95 до 104 мм рт. ст., систолическое — от 160 до 179 мм рт. ст., давление лабильное, меняется в течение суток, возможна нормализация во время отдыха, МО увеличен, ПС в норме или незначительно повышено.
  • Стадия II — гипертрофия левого желудочка (доказанная при физикальном, рентгенологическом, эхокардиографическом, ЭКГ-исследовании), изменения глазного дна от 1—2-го до 3-го типа; анализы мочи без существенных изменений, почечный кровоток н скорость клубочковой фильтрации снижены, на радиоизотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек. Со стороны ЦНС — различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии. Диастолическое давление в покое колеблется в пределах 105—114, систолическое достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, типичны гипертензивные кризы. МО нормальный, ПС увеличено.
  • Стадия III — появляются следующие признаки поражения органов вследствие повреждающего действия гипертензии: лево-желудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва, инфаркты миокарда, нефроангиосклероз (снижение удельного веса мочи, микрогематурия, протеинурия, азотемия). Часто наблюдаются тяжелые гипертонические кризы. Величина диастолического давления в пределах 115—129 и выше, систолического 200—300 мм рт. ст. и выше, давление спонтанно до нормы не снижается. МО снижен, ПС резко увеличено.

III. Классификация по этиологии:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия.

2.

Вторичная (симптоматическая) гипертензия:

  • а) поражение почек (стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, кисты, опухоли, гидронефроз);
  • б) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, опухоли с гиперсекрецией ДОКСА, кортикостерона, врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов);
  • в) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома);
  • г) коарктация аорты;
  • д) вследствие приема гипертензивных лекарств, контрацептивов, глюкокортикоидов, ДОК.СА, аноректиков.

IV. Классификация по течению:

  • 1. Доброкачественная АГ (медленно прогрессирующая).
  • 2. Злокачественная АГ (быстро прогрессирующая).

Предрасполагающие факторы: наследственность, нарушение функции нервной и эндокринной систем, заболевания гипоталамуса, избыточная масса, алкоголь, курение, гиподинамия, пожилой возраст, шум и вибрация, перенесенные болезни почек.

Этиологические факторы: отрицательные острые и хронические психоэмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга любого генеза, возрастная нейроэндокринная перестройка (климактерий), злоупотребление солью.

Патогенетические факторы: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецепторов миокарда, уменьшение секреции предсердного натрийуретического гормона, повышение активности симпато-адреналовой системы, изменение активности системы ренин — ангиотензин II — альдостерон, снижение депрессорной функции почек, уменьшение продукции фосфолипидного пептида — ингибитора ренина, развитие изменений в артериолах и прекапил-лярах, изменение структуры и функции клеточных мембран, в том числе гладкомышечных клеток артериол (снижение активности натриевого и кальциевого насосов, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием артерий простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора и увеличение — эндотелина. Под воздействием указанных патогенетических факторов происходит рост периферического сопротивления и стабилизация артериальной гипертензии.

Клинические симптомы

  • 1. Субъективные проявления: боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе.
  • 2. При развитии выраженного кардиосклероза и недостаточности кровообращения — акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при выраженной левожелудочковой недостаточности — приступы удушья, кровохарканье.
  • 3. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.
  • 4. Пульс в ранних стадиях заболевания существенно не изменен, в более поздних стадиях — повышенного наполнения и напряжения, иногда аритмичный.
  • 5. Левая граница сердца увеличена, при аускультации — в начальных стадиях усиление I тона над верхушкой сердца, в дальнейшем — его ослабление, акцент II тона над аортой. При нарастании сердечной недостаточности — ритм галопа.
  • 6. Клинические проявления поражения мозга, почек в выраженных стадиях заболевания.

Клинические варианты

1. Гиперкинетический вариант развивается преимущественно на ранних стадиях и характеризуется сердце биением и болями в области сердца; ощущением пульсации в голове, головными болями; потливостью, покраснением лица; ознобоподобным тремором; высоким, но лабильным АД; увеличением МО при сравнительно небольшом или даже нормальном ПС.

2.

Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант с признаками задержки воды проявляется преимущественно отечностью лица, рук (трудно снять кольцо с пальца— симптом кольца); постоянными тупыми достаточно интенсивными головными болями в затылочной области; онемением пальцев рук и ног; связью указанных симптомов и повышения АД с приемом вечером соли, воды; чаще снижением содержания ренина, альдостерона в крови; отчетливым терапевтическим эффектом от приема салуретиков.

3. Гиперренинный (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4.

Злокачественный вариант (быстро прогрессирующий) гипертонической болезни проявляется чрезвычайно высоким АД, резистентным к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитие ХПН), головного мозга (тяжелая гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна, нередко быстро наступает летальный исход (через 1—2 года после появления первых симптомов при отсутствии активного целенаправленного лечения).

5. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаза и почек на стадии стабилизации АД; эффективностью лечения, четкой стадийностью течения; развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Лабораторные данные

1. OAK: при длительном течении гипертонической болезни возможно увеличение содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («гипертоническая полицитемия»). 2.

БАК: присоединение атеросклероза приводит к гиперлипо-протеинемии II и IV типов по Фредриксену, при развитии ХПН — повышение уровня креатинина, мочевины. 3.

ОА мочи: при развитии нефроангиосклероза и ХПН — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо-, изостенурия в пробе по Зимницкому.

Инструментальные исследования

ЭКГ. М. С. Кушаковский (1982) выделяет 5 типов ЭКГ-кривых: I тип (при изотонической гиперфункции левого желудочка) характеризуется высокоамплитудными симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях.

II тип (при изометрической гиперфункции левого желудочка) — увеличивается амплитуда зубца Q в левых грудных отведениях, зубец Т в отведении aVL уплощенный, двухфазный (±) или неглубокий, неравносторонний зубец, синдром TV1 > TV6, зубец Р иногда деформируется и уширяется.

III тип (при концентрической гипертрофии левого желудочка) — возрастание амплитуды комплекса QRS и отклонение электрической оси сердца влево, уплощение или двухфазность (±) зубцов Т в отведениях I, aVL, V5— V6 в сочетании с неоольшим смещением ST книзу.

IV тип (при эксцентрической гипертрофии левого желудочка) — комплекс QRS высокоамплитудный, продолжительность его более 0,10 с, удлинено время внутреннего отклонения в отведении V5 — V6 более 0,05 с, переходная зона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаях исчезает начальный зубец г в отведениях V1 — V2 с образованием глубоких комплексов QS.

В отведениях I, aVL, V5 — V6 сегменты ST смещены книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх, в отведениях III, aVF, aVR, V1—V3 — смещение ST кверху от изолинии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL, V5 — V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные. V тип (при кардиосклерозе и других осложнениях ИБС) — уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ФКГ. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается амплитуда I тона у верхушки сердца, при развитии недостаточности левого желудочка могут регистрироваться III и IV тоны. Характерен акцент II тона на аорте, возможно появление негромкого систолического шума на верхушке.

Рентгенологическое исследование сердца. В период начальной концентрической гипертрофии выявляется лишь закругление верхушки левого желудочка.

При более выраженном, но все еще умеренном увеличении размеров левого желудочка верхушка сердца опускается слегка книзу, в дальнейшем — отодвигается влево.

При гипертрофии и дилатации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиаль-ное пространство. В поздних стадиях увеличиваются все отделы сердца.

Эхокардиография выявляет увеличение левого желудочка.

Офтальмоскопия. Выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С.

Кушаковский, 1982): I — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II — более отчетливое сужение просвета артерий и артериол, уплощение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость, расширение вен; III — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов, экссудаты типа «взбитой ваты»; IV—признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов со смазанностыо оптического диска, отек сетчатки, иногда ее отслойка; яркие очажки вокруг соска и области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Исследование гемодинамики: в начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МО, нормальное ПС), в дальнейшем — гипокинетический (снижение МО, увеличение ПС).

Программа обследования

  • 1. Измерение АД в спокойном состоянии в положении сидя, трехкратное, с интервалом в 2—3 мин, на обеих руках.
  • 2. ОА крови, мочи.
  • 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга.
  • 4. БАК: мочевина, креатинин, холестерин, три-глицериды, пре-β- и β-липопротеины (метод Бурштейна), протромбин.
  • 5. ЭКГ.
  • 6. ФКГ.
  • 7. Рентгеноскопия сердца.
  • 8. Эхокардиография, эхосканирование почек.
  • 9. Офтальмоскопия.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3956-gipertonich

Патогенез гипертонии

Этиология и патогенез гб

Медики называют патогенезом систему возникновения, а также развития гипертонии и любого другого заболевания. Гипертоническая болезнь чаще всего диагностируется у жителей крупных городов: они больше подвержены стрессам и нарушенному ритму жизни. Соблюдение рекомендаций врача позволяет свести симптомы болезни и уровень смертности к минимуму.

Патогенез заболевания

Исследователи полагают, что гипертония может передаваться по наследственности. Болезнь проявляется при неблагоприятных условиях, которые вызывают патогенез гипертонической болезни.

Основой патогенеза гипертонической болезни является поражение периферических сосудов.

Они деформируются, а в результате нарушается регуляция обмена веществ. Это приводит к сбоям в работе продолговатого мозга и гипоталамуса, что вызывает значительное увеличение выработки прессорных веществ.

Артериолы перестают реагировать на минутные выбросы крови сердечной мышцей, поскольку артерии не способны расшириться. Во внутренних органах повышается уровень давления. Если повысилось давление в почках, то это приводит к излишней выработке ренина.

Гормон попадает в кровь, где вступает во взаимодействие с ангиотензиногеном. Ренин постепенно переходит в первое и второе состояние ангиотензина. Второй тип — сильное сосудосуживающее вещество.

Совокупность процессов приводит к повышению артериального давления.

Этиология гипертонии

Медицинский термин «этиология» означает причину и условия возникновения заболевания. Этиология и патогенез рассматривают как эссенциальную, так и симптоматическую гипертонию. Первичная или эссенциальная ГБ — отдельное самостоятельное заболевание. Симптоматическая или вторичная становится уже результатом патологических изменений в организме человека.

Этиология АГ и патогенез артериальной гипертонии неразрывно связаны между собой. Это привело к появлению термина «этиопатогенез», который включает причины и механизмы формирования, развития и проявления болезни.

Врачи выделяют несколько основных причин, которые приводят к развитию ГБ:

  • Постоянное физическое или эмоциональное перенапряжение. Стрессовые ситуации провоцируют возникновение артериальной гипертензии, инфаркты и инсульты,
  • Наличие заболевания у родственников,
  • Ожирение,
  • Повышенный уровень шума,
  • Необходимость напрягать зрение,
  • Долгое умственное напряжение,
  • Работа в ночное время суток,
  • Употребление большого количества соли,
  • Злоупотребление алкоголем и крепкими напитками,
  • Курение,
  • Период климакса у женщин,
  • Период активного роста у мужчин,
  • Неправильное питание и высокий уровень в крови холестерина,
  • Атеросклероз,
  • Хронические болезни почек и других органов.

Клиника гипертонического заболевания

Клиника заболевания — это течение болезни. Разные формы гипертонии сопровождаются определенным уровнем АД.

На первой стадии гипертонии происходит кратковременное повышение АД (до 160/99 мм.рт.ст.), которое обычно возвращается в норму самостоятельно. На второй стадии гипертонической болезни отмечается стабильный и высокий уровень кровяного давления (до 180/109 мм.рт.ст.).

Понизить показатели без приема лекарственных препаратов уже невозможно. Третья степени гипертонии (АД свыше 180 на 110 мм.рт.ст.) характеризуется осложнениями, изменениями внутренних органов (сердце, почки, печень, сосуды, головной мозг), снижением сосудистого тонуса.

Болезнь может развиваться как медленно, так и стремительно. Быстрое развитие врачи приравнивают к злокачественной форме. Она более опасно и сложна в лечении.

Проявление клиники

На раннем этапе повышенный уровень АД сопровождается общей слабостью, быстрой утомляемостью, неспособностью долго концентрироваться, головной болью и частыми головокружениями. Часто больные жалуются на бессонницу. На 1 стадии активируется симпатическое нервное влияние на стенки всех сосудов кровеносной системы.

Результат — сужение емкостных сосудов, поступление в сердце большого количества венозной крови. Все это сопровождается повышением сердечного выброса. Вместе с активацией СНВ происходит повышение уровня общего периферического сопротивления в сосудах, спазмы в емкостных сосудах.

Это уже приводит к увеличению объема циркулирующей крови.

Все эти факторы вызывают закрепление повышенного уровня АД. В результате продолжительного и регулярного повышения АД увеличивается гипертрофия ГМК артериол и миокарда, развивается атеросклероз.

Проявляется это в ухудшении памяти, координации движения, проблемах со зрением.

Нарушается мозговое кровообращение, а тяжелое течение болезни сопровождается еще и ишемическими, и геморрагическими инсультами.

Ухудшает течение болезни тахикардия, напряженный пульс, увеличение левого сердечного желудочка. Опасность тахикардии в сердечной недостаточности и аритмии.

Для третьей стадии характерны значительные повреждения внутренних органов, деформация тканей, нарушение или прекращение функционирования систем организмов. У пациентов наблюдается:

  • Наличие атеросклероза,
  • Наличие артериосклероза, который приводит к инфаркту, инсульту,
  • Кардиомиопатия,
  • Нарушение внутриорганного кровоснабжения,
  • Нарушение сердечной деятельности,
  • Острая легочная и сердечная недостаточность, аритмия,
  • Изменение в головном мозге и щитовидной железе дистрофического и склеротического характера.

Влияние работы почек на гипертонию

Симптоматическая гипертония чаще всего вызывается патологией почек (хроническим гломерулонефритом) или инфекциями мочевой системы.

Процесс регулирования АД невозможен без нормальной работы почек. Этот орган вырабатывает важный гормон ренин, который входит в систему РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Она отвечает за водно-солевой обмен и артериальное давление.

Стеноз почечных артерий запускает систему РААС. Происходит выработка вазоконстриктора ангиотензина II и спазмы сосудов. Нарушенная микроциркуляция крови приводит к возникновению гипертонической болезни.

Жизненно важные органы получают меньше питательных веществ и кислорода, что приводит к нарушению их работы.

Лечение гипертонии

На первой стадии врачи обычно рекомендуют здоровый образ жизни. Этого достаточно для предотвращения развития заболевания. Нужно всего лишь пересмотреть условия и время работы и отдыха, исключить эмоциональные нагрузки и стрессовые ситуации.

Минимизация причин развития АГ также включает в себя:

  • Постепенное снижение веса,
  • Сокращение в рационе доли животных жиров,
  • Употребление большего количества свежих овощей и фруктов,
  • Употребление большего количества рыбы и морепродуктов,
  • Уменьшение потребления соли,
  • Отказ от курения,
  • Уменьшение употребления алкоголя,
  • Регулярные посильные физические упражнения,
  • Прогулки на свежем воздухе,
  • Продолжительный сон.

Вторая стадия требует приема лекарственных препаратов, которые назначает врач исходя из анализов и обследования. Дополнительно назначается и немедикаментозная терапия. К ней относится иглоукалывание, фитотерапия, электросон, массаж. При наличии различных синдромов гипертонической болезни лечение должно быть направлено на нормализацию АД и восстановление работы пораженных органов.

Медикаментозное лечение ГБ

Наиболее часто врачи назначают лекарства, которые позволяют:

  • Сохранить нормальный обмен углеводов и жиров,
  • Вывести из организма лишнюю жидкость,
  • Сохранить нормальный уровень электролитов,
  • Не спровоцировать привыкания к медикаментам,
  • Сохранить нормальное эмоциональное состояние больного.

Лечение должно быть непрерывным. Даже небольшой перерыв в приеме лекарств может спровоцировать развитие криза, привести к инфаркту миокарда и инсульту.

Чтобы повысить эффективность лекарственных препаратов нужно придерживаться несложных правил:

  • Принимать медикаменты за час до трапезы или два часа после нее,
  • Если таблетки принимаются во время обеда или завтрака, нельзя есть горячую или холодную пищу,
  • Нельзя во время приема лекарств есть пищу с высоким содержанием белка — это снижает терапевтический эффект,
  • Запивать таблетки только кипяченой водой объемом от 50 до 100 мл.

Монотерапия продолжается, если в ходе лечения наблюдается прогресс. Если же положительный результат не наступает, врач подбирает препараты из разных групп. Так бета-адреноблокатор сочетают с диуретиками или ингибиторами АПФ, антагонистами кальция. Реже врачи подбирают комплекс из ингибиторов АПФ с диуретиками.

Патогенез гипертонии Ссылка на основную публикацию

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/gipertoniya/ehtiologiya-i-patogenez-gipertonicheskoj-bolezni-gb.html

МедВрачеватель
Добавить комментарий