Маркеры некроза миокарда таблица

Биохимические маркеры инфаркта миокарда в норме

Маркеры некроза миокарда таблица

Анализ крови на биомаркеры

Когда в кардиологическое отделение попадает пациент с болью в груди, их состояние оценивается по жалобам, данным анамнеза, результатам ЭКГ.

Бывают случаи, когда острый коронарный синдром, который может стать причиной инфаркта, явным образом не проявляется.

Особенно часто такое бывает у людей с эндокринными заболеваниями, у женщин, стариков, у них отсутствуют болевые ощущения или являются нехарактерными.

В тех ситуациях, когда диагностический процесс усложнен некоторыми обстоятельствами, на помощь приходит анализ крови, посредством которого определяются маркеры некроза миокарда.

Краткая характеристика показателей, их роль

Заболевания системы кровообращения являются самыми часто встречающимися. Главной причиной высокого уровня смертности при кардиальных патологиях являются:

  • коронарные синдромы и сердечная недостаточность в острой форме;
  • закупорка кровеносных сосудов;
  • нехарактерный ритм сердца, угрожающий жизни.

В случае с инфарктом миокарда большую роль играет его ранняя диагностика, а главное — правильная. Чтобы снизить вероятность осложнений, необходим индивидуальный подход к терапии. И лучшим средством является анализ крови, который позволяет оценить ситуацию по биомаркерам. Этот термин в медицине означает белки крови, степень их концентрации отражает особенности патологического состояния.

В идеале, биохимические маркеры инфаркта миокарда обладают большим уровнем специфичности и чувствительности по отношению к некрозу внешнего слоя сердечной мышцы. Когда симптомы заболевания начинают проявляться за короткий период времени, биомаркеры в крови достигают уровня, который имеет диагностическое значение. Он сохраняется длительное время.

На данный этап времени не существует универсального маркера, который будет в полной мере отвечать всем требованиям. Для точности результата используются ранний и поздний показатели.

Значения, необходимые для диагностики в первом случае, достигают максимального уровня в первые часы патологического процесса, а во втором – спустя около 9 часов, но более точно отражает особенности некроза.

Разновидности маркеров

Как уже было сказано, маркеры инфаркта миокарда могут быть разного периода образования. К ранним относится миоглобулин.

Миоглобин

Это особый дыхательный пигмент, который широко распространен в мягких тканях. Средняя масса его молекулы составляет 18 кДа. В период первых двух часов после появления признаков инфаркта увеличивается уровень содержания миоглобулина в крови. Спустя 24 часа он бесследно выходит из организма с мочой.

Интересно! Современные технологии позволяют определить уровень концентрации данного маркера за 10 минут.

Но из-за того, что миоглобулин в огромных количествах содержится в скелетной мышечной ткани, а также его концентрация в большей степени зависит от функционирования почек, по отношению к отмиранию миокарда он является недостаточно специфичным. Этим обусловлено его ограниченное использование.

Биомаркеры повреждения миокарда также включают в себя КФК. Креатинфосфокиназа – это фермент, имеющийся в существенных количествах в мышцах, поэтому тоже не подходит для диагностирования инфаркта. В сыворотке начинает проявляться через 4 часа после того, как патология начала свое развитие.

И еще один представитель ранних маркеров, который активно используется для установления факта некроза — это сердечная форма белка, которая способна связывать жирные кислоты. В ткани миокарда содержится его максимальное количество, а также в диафрагме и аорте. У здорового человека в крови присутствует не слишком много БСЖК.

Чувствительность данного биомаркера намного выше, чем у миоглобина.

Биохимические маркеры некроза миокарда, полученные через 6-9 часов, считаются поздними, но обладают высоким уровнем специфичности. Цитозольный белок с пятью изоэнзимами, называется лактатдегидрогеназа.

В ранней диагностике не применяется, потому что поздно концентрируется в сыворотке крови. Этот фермент является показателем повреждения клеток. Диагностика инфаркта миокарда – его основное показание.

Грамотное определение активности ЛДГ дает возможность отличить инфаркт от схожих с ним приступов стенокардии.

Аспартатаминотрансфераза  в больших количествах содержится в печени, скелетной мускулатуре, почках, нервных тканях, в сердце и других органах. По отношению к некрозу имеет малую специфичность, отчего не нашел применение в диагностике.

Маркеры повреждения миокарда имеют свой «золотой стандарт», им являются белки, которые включены в процесс регуляции сократительных процессов сердечной мышцы. Во время биохимических исследований основное внимание обращается на тропонины, причиной служит их высокая специфичность и чувствительность.

С их помощью инфаркт миокарда можно выявить максимально быстро, что позволит выиграть время, от чего иногда зависит человеческая жизнь.

Важно! Даже при условии несвоевременного обращения к врачу, благодаря концентрации тропонина точная диагностика вполне возможна, даже на поздних сроках. Более того, это дает возможность спрогнозировать возможное развитие событий, вплоть до оценки шансов на жизнь.

Маркеры, не нашедшие широкого применения

Если врач правильно оценивает маркеры инфаркта миокарда в норме, то ему удается назначить эффективное лечение и спасти жизнь пациента. В медицине существуют еще одни показатели, которые предлагалось использовать для исследования патологических процессов, происходящих с сердечной мышцей. Когда-то раздумывали над тем, что есть смысл определять в крови содержание:

  • легких цепей фибрилярного белка;
  • ликогенфосфорилазы ВВ;
  • белков, способных связывать кальций.

Тропонин

Но по степени воспринимаемости и специфичности ничто не превзошло уже известные исследования.  Маркеры инфаркта миокарда по времени, такие как: тропонин, МБ-КФК, белок, связующий жирные кислоты являются самыми достоверными для правильного диагностирования и оценивания состояния пациентов, у которых есть подозрения на ИМ или он уже имеет место быть.

Источник: http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/markery-infarkta-miokarda.html

Маркеры некроза миокарда — Студопедия

Маркеры некроза миокарда таблица

Тропонины. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда.

В норме кардиоспецифические тропонины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории.

Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2 недель от начала инфаркта (рис. 8 а).

Миоглобин. Очень чувствительным, но малоспецифичным маркером некроза является концентрация миоглобина в крови. Его повышение наблюдается через 2–4 ч после ангинозного приступа и сохраняется в течение 24–48 ч после него. Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е.

на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью. Изменение содержания миоглобина при остром ИМ представлено в табл.

3 и на рис. 10 а.

Таблица 2

Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда

Белок Начало повышения концентрации, ч Пик увеличения концентрации, ч Возвращение к норме, сутки
Миоглобин 2–4 4–8
Тропонин I 2–6 24–48 7–14
Тропонин Т 2–6 24–48 7–14

Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, МВ КФК,общая КФК). Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как признак некроза сердечной мышцы («ИМ»). М — кривая концентрации миоглобина, Т — тропонинов

К сожалению, далеко не все клиники в настоящее время имеют возможность лабораторного определения концентрации тропонинов и миоглобина в крови. Поэтому на практике сохраняет свое значение определение других, менее чувствительных и специфичных, маркеров некроза миокарда. Наиболее ценным из них для диагностики острого ИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:

  • креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее МВ-фракции (МВ КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
  • аспартатаминотрансферазы (АсАТ).

Основной причиной повышения активности ферментов в сыворотке крови у больных острым ИМ является разрушение миокардиальных клеток и выход (вымывание) высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. Динамика активности этих ферментов при остром ИМ представлена в табл. 3 и на рис.10 б.

Таблица 3

Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда
(по И.С. Балаховскому; в модификации)

Фермент Начало повышения активности, ч Пик увеличения активности, ч Возвращение к норме, сутки
МВ-фракция КФК 4–6 12–18 2–3
КФК 6–12 3–4
ЛДГ 8–10 48–72 8–14
ЛДГ1 8–10 24–84 10–12
АсАТ 4–12 24–36 4–7

Креатинфосфокиназа (КФК) и ее фракция МВ КФК. Более специфичным лабораторным тестом острого ИМ является определение МВ-фракции КФК (МВ КФК). Ее активность начинает возрастать уже через 4–6 ч, достигает максимума через 12–18 ч и возвращается к исходным цифрам через 48–72 ч от начала ангинозного приступа.

Особое значение придается динамике активности фермента: достоверными признаками острого ИМ считают нарастание активности МВ КФК на 25% в двух пробах, взятых с 4-часовым интервалом или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч. Информативным является повышение активности МВ КФК более 10–13 ЕД/л.

Активность общей КФК при ИМ претерпевает сходную динамику: уже к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму, а через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям (рис. 8 б).

Как известно, КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром ИМ, но и при целом ряде других клинических ситуаций.

В противоположность этому повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого ИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Степень повышения активности МВ КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ: чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ КФК.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) также относится к числу ферментов с относительно быстро наступающим пиком повышения активности (24–36 ч от начала инфаркта). Через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АсАТ также не специфично для острого ИМ: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

Все же следует помнить, что при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца — АсАТ.

При ИМ коэффициент Ритиса (отношение АсАТ/АлАТ) больше 1,33, а при заболеваниях печени — меньше 1,33.

Следует помнить, что окончательная трактовка результатов исследования ферментов и сократительных белков в сыворотке крови при остром ИМ возможна только в комплексе с оценкой клинической картины заболевания, изменений ЭКГ и данных других лабораторных и инструментальных методов исследования.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Следует отметить, что в стандарты клинической практики вошло определение уровня КФК МВ и тропонинов. Для постановки диагноза ИМ значимо разовое двухкратное увеличение КФК МВ или любое увеличение этого фермента в динамике с интервалом 12 часов, а также любой уровень увеличения тропонинов.

Источник: https://studopedia.ru/17_74753_markeri-nekroza-miokarda.html

Сайт центра атеросклероза

Маркеры некроза миокарда таблица

И.Р. ТРИФОНОВ

Biochemical Markers of Myocardial Necrosis. Part 1. General characterization of biomarkers. Their use for diagnosis of myocardial infarction: review of current guidelines

I.R. TRIFONOV*

Лаборатория клинической кардиологии и Центр атеросклероза НИИ физико-химической медицины Минздрава Российской Федерации, Москва
119828 Москва, Малая Пироговская, la (Institute Physical-Chemical Medicine, Laboratory of Clinical Cardiology, Malaya Pirogovskaya, la, 119828 Moscow, Russia).

I. Введение

Ежедневно кардиологи и врачи приемного отделения оценивают состояние больных с болью в грудной клетке, выделяя среди них пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), причиной которого наиболее часто является остро возникший тромбоз в коронарных артериях. Диагностика базируется на выяснении жалоб, данных анамнеза и интерпретации ЭКГ покоя в 12 отведениях.

Только 1/3 больных с ОКС описывают боль как типичную: локализованную за грудиной, имеющую характер жжения или сдавления [1, 2]. В остальных случаях больные сообщают о дискомфорте, тяжести в груди, сильной слабости, ноющей боли слева от грудины.

Иногда у ряда пациентов с ОКС, особенно часто у больных сахарным диабетом, женщин, молодых пациентов (25—40 лет) и стариков (старше 75 лет), отсутствует ощущение боли или боль носит нетипичный характер [З].

Кроме того, согласно результатам крупных эпидемиологических исследований, около 50% пациентов с подозрением на ОКС в момент госпитализации не имеют диагностически значимых изменений ЭКГ [4].

Это больные со “старой” полной блокадой левой ножки пучка Гиса, с перенесенным ранее крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ), аневризмой левого желудочка (при отсутствии предшествующих ЭКГ для сравнения), больные с изменениями сегмента ST, не достигающими достаточной для постановки диагноза степени. В случаях, когда диагностика затруднена в связи с перечисленными выше обстоятельствами, существенную помощь оказывает определение ъ крови маркеров некроза миокарда [5, б].

Выявление повышенного уровня маркеров некроза миокарда помогает среди больных с ОКС без подъема сегмента 5Т выделить группу больных с максимальным риском неблагоприятных исходов (ИМ или смерть), максимально нуждающихся в современном антитромботическом лечении, реваскуляризации миокарда и тщательном наблюдении [3, 6—8].

II. Краткая характеристика биохимических маркеров некроза миокарда

1. Современные требования к маркеру некроза миокарда

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует [б], поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — “ранний” и “поздний”. “раннего” маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, “поздний” —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда [6, 9]. Кривые, иллюстрирующие изменение содержания в крови больных ИМ большинства маркеров некроза миокарда, представлены на рисунке.

Время с момента начала симптомов ИМ, ч

Рисунок, Кривые “концентрация — время” для большинства известных биохимических маркеров некроза миокарда (F. Hartmann и соавт., 1998).

1. Ранние маркеры некроза миокарда

Миоглобин

Миоглобин — дыхательный пигмент, широко представленный в мышечной ткани человека [11]. Молекулярная масса его составляет 18 кДа [10, 11]. миоглобина при ИМ повышается в сыворотке крови наиболее рано — в пределах 2 ч после возникновения симптомов.

Он в неизмененном виде выводится мочой и к 24-му часу с момента начала симптомов исчезает из кровотока [11]. Существуют методики, позволяющие определить концентрацию миоглобина в крови в течение 10 мин [6].

Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек делают его неспецифичным в отношении некроза миокарда и ограничивают его применение для диагностики ИМ [6, 9, 12, 13]. Наиболее целесообразно применение миоглобина для суждения об успехе тромболитической терапии.

У больных с успешной реканализацией артерии, кровоснабжающей зону ИМ, концентрация миоглобина в сыворотке крови нарастает уже через 60—90 мин после начала введения фибринолитика [6, 11].

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

КФК — фермент, широко представленный в мышечной ткани человека [14, 15]. Изолированное определение в крови общей КФК в .

настоящее время большинством экспертов признано нецелесообразным для диагностики ИМ из-за высокого содержания этого фермента в скелетной мускулатуре и низкой специфичности в отношении некроза миокарда [15]. MB-изоформа КФК — это гетеродимер с молекулярной массой 86 кДа.

Скелетные мышцы содержат мышечную форму КФК (ММ-КФК) и менее 3% сердечной формы (МВ-КФК) [16, 17]. МД-КФК при ИМ появляется в сыворотке крови через 3—4 ч после начала симптомов и достигает диагностически значимого уровня к 4—6-му часу. Повышенный ее уровень сохраняется 48—72 ч.

Доля МВ-КФК среди общей КФК, превышающая 5—6%, является специфичным признаком некроза миокарда [17]. Однако хроническая почечная недостаточность, травматичные операции, гипотиреоз, некоторые онкологические заболевания, инсульты, миастении могут привести к повышенному уровню МВ-КФК в крови и гипердиагностике ИМ [13].

При использовании MB-КФК для диагностики ИМ необходимо повторно определять концентрацию этого маркера в крови [15]. Экспертами Европейского кардиологического общества (ЕКО) в настоящее время считается предпочтительным для диагностики ИМ определять массу МВ-КФК, а не активность этого фермента в крови [15].

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты

В последние десятилетия внимание исследователей обращено на сердечную форму белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК). Впервые предложение использовать сБСЖК в качестве маркера ИМ было высказано J. Glatz и соавт. 10 лет назад [18].

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве [19—26]. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г [26].

Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда) [26]. Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты [26], и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Согласно данным Т. Borhers и соавт.

[27], в цитоплазме содержится 3,18 мкг сБСЖК на 1 мг белка, в митохондриях — 0,18 мкг, а в ядре — 0,03 мкг. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток [28, 29]. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Было выявлено, что в крови у женщин уровень сБСЖК достоверно ниже, чем у мужчин (0,7 мкг/л против 1,2 мкг/л; p

Источник: http://www.athero.ru/rca_markers1.htm

МедВрачеватель
Добавить комментарий