Милдронат триметазидин

Милдронат: почему так много жертв в российском спорте?

Милдронат триметазидин

Эта запись, пожалуй, самая пространная за историю моего блога. Она не про то, является ли милдронат допингом. Она о наглости, о глупости, а по большей части – о наплевательстве тех, для кого спорт является профессией. Она, в сущности, про то, что любой человек, имевший отношение к спортивному миру и пару извилин в голове, должен был предвидеть эту катастрофу.

Да, и я не медик и не фармаколог. Всю информацию, представленную ниже, я нашел в открытых источниках.

Забытые жертвы

В феврале 2014 года на Олимпиаде в Сочи украинская лыжница Марина Лисогор провалила допинг-тест на вещество, добавленное в «черный список» ВАДА в начале того года.

В своих показаниях Лисогор объяснила, что десятью годами ранее она перенесла операцию по поводу брюшного тифа, после которой кардиолог рекомендовал ей использовать препарат «Предуктал» — для «поддержания физических кондиций».

Лисогор утверждала, что перед использованием «Предуктала» убедилась, что он не содержит запрещенных веществ.

Прошло десять лет, и Лисогор, по ее словам, вновь использовала «Предуктал» во время Олимпиады-2014, не зная, что с 1 января 2014 года его применение спортсменами в соревновательный период было запрещено. «Это моя личная вина, мне очень жаль, что я позволила этому случиться, — говорила Лисогор. — Я хочу заверить, что совершила эту ошибку непреднамеренно. Я говорю правду».

За нарушение антидопинговых правил Марина Лисогор была дисквалифицирована на два года.

В феврале 2015 года Николай Ведехин, чемпион Эстонии в беге на 1500 метров, провалил внесоревновательный допинг-тест на сборе в кенийском Элдорете.

Эстонское антидопинговое агентство сообщило, что Ведехин принимал «Предуктал» — средство, рекомендуемое, в частности, при стенокардии и для профилактики ишемии.

Однако Ведехин не учел (точнее, сделал вид, что не учел), что с 1 января 2015 года использование этого лекарства запрещено также и во внесоревновательный период.

Николай Ведехин получил дисквалификацию сроком в четыре года — не только за употребление запрещенного препарата, но и за попытку подмены образца допинг-пробы.

Знакомьтесь: триметазидин

«Предуктал» — это одно из торговых названий препарата триметазидин (trimetazidine), его производителем является французская компания Les Laboratoires Servier, работающая на рынках многих стран Азии и Центральной и Восточной Европы.

Производители триметазидина утверждают, что он имеет антиангинальное, коронародилатирующее, антигипоксическое и гипотензивное действие, служит кардиопротектором, снижает перепады артериального давления, уменьшает головокружение и шум в ушах. Его особенно рекомендуют для защиты сердца при повышенных физических нагрузках. Ничего не напоминает?

Мельдоний и триметазидин: найдите десять отличий

Еще в 2010 году в №3 курского научно-практического вестника «Человек и его здоровье» (это вам не враждебные России Guardian или The Times) была опубликована статья сотрудников кафедры фармакологии Курского государственного медицинского университета под устрашающим названием «Эндотелио- и кардиопротективные эффекты мельдония и триметазидина при L-name-индуцированной эндотелиальной дисфункции в эксперименте». В силу своего невежества в данной области я не могу вдаваться в подробности этого эксперимента, проводившегося, кстати говоря, на крысах. Скажу только, что суть заключалась в сравнении механизма защитного воздействия этих двух препаратов на сердце.

Апологеты мельдония называют его «безвредной витаминкой» и чуть ли не пустышкой, лекарственный эффект которой, не говоря уж о допинговом, вообще не очевиден. Именно из-за недоказанности его медицинских свойств «Милдронат», например, не сертифицирован в США — бедной Шараповой пришлось наладить его трафик через океан.

А что же триметазидин? Формулярный комитет Российской академии медицинских наук еще в 2007 году причислил его к «устаревшим препаратам с недоказанной эффективностью» (наряду, между прочим, с валидолом, валокордином и арбидолом).

Эпитет «устаревший» здесь не менее важен, чем «недоказанный». Изобретатель «Милдроната» утверждает, что придумал препарат еще в середине 1970-х годов.

Публикации о возможных сердечных эффектах триметазидина появились еще раньше — в 1960-х. Однако убедительных доказательств его клинической ценности до сих пор нет.

К мнению РАМН присоединилось и Европейское медицинское агентство, рекомендовавшее в 2012 году ограничить использование триметазидин-содержащих лекарств.

Осчастливить жителей США этим препаратом, в свою очередь, безуспешно пытается сомнительная фирма, похожая на промоутеров «Гербалайфа». Но всемогущее FDA (Управление по надзору за продовольствием и лекарствами США) склонно согласиться со своими российскими и европейскими коллегами.

Промежуточные итоги

Мы имеем два препарата — мельдоний и триметазидин, фактически (а во многих случаях и юридически) не признанные медицинскими властями развитых стран. Оба — довольно старые и долго используемые на рынках развивающихся стран. Оба декларируют защиту сердца при повышенных физических нагрузках. Оба используются спортсменами.

При этом производителем одного из препаратов является вполне себе французская компания — и именно он первым, еще два года назад, попал под запрет. Причем руководителем медицинского и исследовательского комитета ВАДА, который и подбирает экспертов для оценки потенциально допинговых препаратов, является бывшая министр спорта Франции Валери Фурнерон.

Как непатриотично с ее стороны было сыграть против посконно французского бизнеса!

Удивительная история последовательного запрета двух препаратов-близнецов побуждает меня задать несколько совсем не риторических вопросов. Но сначала небольшая ремарка.

Как препараты попадают в запрещенный список ВАДА

Согласно популярной теории заговора, ВАДА (то есть лично Обама) намеренно не проводило исследование о том, сколько времени занимает выведение мельдония из организма. Спешу сообщить, что такого исследования ВАДА не проводило, и запрещая триметазидин, и кучу других препаратов. Поразительно, что это вообще стало новостью для российского спортивно-медицинского сообщества.

Процедура включения препарата в стоп-лист ВАДА, на самом деле, до безобразия бюрократична, стандартна и однообразна, а, следовательно, легко предсказуема и прогнозируема. Каждый год происходит одно и то же. И с мельдонием происходило ровно то же самое, что до этого с триметазидином, а именно:

— в январе группа экспертов по списку запрещенных препаратов (List Expert Group) собирается на первую встречу, чтобы «определить новые и ключевые области действий и распределить задачи»;

— в апреле, на втором заседании этой группы, подготавливается проект (черновик) списка запрещенных препаратов на следующий год;

— в июне-июле этот черновик рассылается представителям правительств и спортивных движений стран, признающих полномочия ВАДА, для консультаций и сбора мнений;

— в августе собранные комментарии и мнения обобщаются и добавляются к предложенному ранее списку, который вновь направляется экспертам ВАДА;

— в сентябре группа экспертов проводит третье заседание, оценивая все полученные замечания и вынося свое итоговое заключение по новому списку; свои рекомендации выносит также медицинский и исследовательский комитет ВАДА, после чего список поступает на обсуждение и ание исполнительного комитета ВАДА;

— 1 октября новый список запрещенных препаратов официально публикуется;

— 1 января нового года он вступает силу.

При этом допинговым нарушением считается не факт приема запрещенного препарата после 1 января, а факт его обнаружения.

10 вопросов российскому министерству спорта, спортивным федерациям, спортивным врачам и самим спортсменам

Вопрос первый

Не насторожило ли их включение еще в 2014 году в список запрещенных препаратов триметазидина, по своим предполагаемым эффектам мало отличимого от мельдония?

Вопрос второй

Ставили ли они под сомнение — публично или хотя бы на уровне частных разговоров с представителями ВАДА — обоснованность включения триметазидина в список?

Вопрос третий

Почему, на их взгляд, запрет триметазидина, срок выведения которого из организма даже по заявлениям производителей в два раза больше, чем мельдония, не вызвал такой лавины положительных допинг-проб, как запрет мельдония?

N.B.

Триметазидин достаточно широко применялся спортсменами стран к востоку от Германии. Так, в 2014 году вышло исследование польских авторов о распространенности использования триметазидина в польском спорте, в частности, в велоспорте, легкой атлетике и триатлоне.

Вопрос четвертый

Считали ли они запрет триметазидина столь же политически или коммерчески (в зависимости от того, какая теория заговора им по душе) мотивированным, как запрет мельдония?

Вопрос пятый

Не насторожило ли их включение мельдония в список «наблюдаемых» препаратов ВАДА в 2015 году?

Вопрос шестой

Насколько они были осведомлены о распространенности использования мельдония в российском спорте? Осознавали ли они, к каким последствиям может привести его запрет?

Вопрос седьмой

Ставили ли они под сомнение — публично или хотя бы на уровне частных разговоров с представителями ВАДА — обоснованность включения мельдония в список?

Вопрос восьмой

Какие отзывы и мнения представители российского правительства и спортивного движения направили в ВАДА после получения проекта списка запрещенных препаратов на 2016 год?

Вопрос девятый

Почему российские врачи и спортсмены продолжали использовать мельдоний в ноябре и даже в декабре 2015 года, если, по заявлениям самих врачей, спортсменов и спортивных чиновников, исследования по срокам выведения мельдония из организма отсутствовали?

Вопрос десятый

Понимают ли российские спортсмены, врачи и спортивные чиновники, что допинговым нарушением является не факт употребления запрещенного препарата после его внесения в список, а факт положительной допинг-пробы? В случае с мельдонием понимали ли они, что допинговым нарушением будет считаться обнаружение мельдония в допинг-пробе после 1 января, а не употребление мельдония после 1 января?

Товарищи по несчастью. Вместо послесловия

Допинговых скандалов, связанных с запретом триметазидина, действительно, почти не было. Почти. Потому что один случай был крайне примечательным и вполне в российском духе, но при этом не российским.

Поздним летом 2014 года Международная федерация плавания (ФИНА) объявила о том, что китайский пловец Сунь Ян, олимпийский чемпион, чемпион и рекордсмен мира, дисквалифицирован на три месяца за употребление триметазидина. Пикантность ситуации заключалась в том, что к моменту объявления о дисквалификации она (дисквалификация) уже истекла.

Дело в том, что допинг-тест Сунь Ян провалил еще 17 мая 2014 года на внутреннем чемпионате Китая. Вот только Китайское антидопинговое агентство (CHINADA) никому об этом не сообщило (точнее, есть подозрение, что оно по секрету сообщило об этом ФИНА), а Китайская федерация плавания тихо выписала спортсмену трехмесячный бан.

Почему всего трехмесячный? Потому что Сунь Ян «представил убедительные свидетельства, что он не намеревался никого обманывать». Чемпион, как вы уже догадались, оказался сердечником и принимал спасительное лекарство уже шесть лет, да не заметил, что теперь оно запрещено. Доктор, неосмотрительно прописавший ему триметазидин, был отстранен от работы на год.

Почему известие о дисквалификации пришло с такой задержкой? Потому что бедное CHINADA было слишком загружено обработкой других допинг-тестов и вообще оно публикует свои решения раз в квартал.

Кроме того, как заявил заместитель директора CHINADA, «Сунь Ян самый известный спортсмен в Китае и известен во всем мире, поэтому мы должны были отнестись к его делу очень осторожно.

Но мы не пытались его покрывать!»

ВАДА эта щепетильность, мягко говоря, не обрадовала. Всемирное агентство, правила которого требуют, чтобы решения о дисквалификации публиковались не позднее 20 дней после их вынесения, выразило «глубокую обеспокоенность отсутствием необходимой коммуникации со стороны CHINADA и ФИНА».

Роль ФИНА, руководство которой небезосновательно обвиняют в потворстве допингистам, в этой истории чрезвычайно мутная. Если глава ФИНА Корнель Маркулеску не знал о тайной дисквалификации пловца, это показатель его непрофессионализма.

Если знал и скрыл, то ему следует предъявлять претензии совсем иного рода. В любом случае ФИНА не предприняла никаких действий для расследования этой истории, после того как она всплыла на поверхность.

Сунь Ян сохранил медали Азиатских игр, полученные сразу после истечения его пародии на дисквалификацию и преспокойно отправился на ЧМ-2015 в Казань.

И вот здесь, в Казани, выиграв очередное золото чемпионатов мира, Сунь Ян выступил с программным заявлением, с каким регулярно выступают пойманные на допинге российские спортсмены. Просто замените название страны.

«Я не понимаю, почему, когда дело касается китайца, СМИ уделяют этому такое внимание, — возмущался Сунь Ян. — Когда Китай показывает хорошие результаты, люди во всем мире обязательно думают что-то плохое.

Нет ничего сомнительного в наших выступлениях. Допинг есть и в других странах. Будучи спортсменами, мы упорно трудимся и иногда получаем травмы и принимаем вещества, о которых не знаем. Иногда мы совершаем ошибки.

Но не делайте из нас врагов!»

Выиграв две золотые и серебряную медали ЧМ-2015, Сунь Ян снялся с финала на дистанции 1500 метров, указав на… внезапные проблемы с сердцем, которых во время соревнований у него «никогда прежде не было».

Следующим международным стартом, после долгого зимнего перерыва, для китайского пловца должен был стать турнир Aquatic Super Series, намеченный на февраль 2016 года в австралийском Перте.

Однако Сунь Ян неожиданно снялся и с этих соревнований, теперь уже из-за травмы правой ступни. Впрочем, он до сих пор уверяет, что выступит на Олимпиаде в Рио.

Источник: https://www.sports.ru/tribuna/blogs/bi_liar/921095.html

Триметазидин – допинг для миокарда

Милдронат триметазидин

Уважаемый читатель, мы рассмотрим препарат МЕТАБОЛИЧЕСКОГО действия. Который является самым “мощным” из применяемых в кардиологии. Который прошёл всевозможные клинические испытания,

с которыми вы можете ознакомится на PubMed. Лично для меня, ТРИМЕТАЗИДИН это эталон метаболической терапии при заболеваниях сердца, особенно со снижением фракции выброса сердца.

Но начнём мы, со спортивной медицины. Практически любой спортсмен, мечтает перестроить работу сердца, таким образом, чтобы интенсивность нагрузки не влияла на параметры усталости. Создавались целые концепции, по возможности усиления КАРДИОМЕТАБОЛИЗМА.

Итогом этих исканий стали теории о L и D гипертрофиях сердца. И многих спортсменов, подготовили, а точнее искалечили на основе этих теорий. И продолжают калечить. Понятие КАРДИОНАГРУЗКА – до такой степени извращено, что современные спортсмены – умирают при явлениях ХСН, явлениях АРИТМИИ в возрасте 50 лет.

На фотографии мужчина, профессиональный ватерполист, который умер от инфаркта миокарда, в 22 года.

Существует только одна КАРДИОНАГРУЗКА – та, при которой развивается синдром “тренированного сердца“. Если не углубляться в морфофизиологию, то у такого человека, в состоянии покоя частота сокращений сердца не превышает 40-50 ударов в минуту.

Естественно при адекватной перфузии тканей, и нормальных значениях артериального давления. Лично я наблюдал этот феномен у пловцов. При этом, даже физическая активность не повышает у них сердцебиение – чаще 75 сокращений в минуту, АД – практически не меняется.

Вот к таким параметрам необходимо стремится.

И самой лучшей КАРДИОНАГРУЗКОЙ – является плавание. Потому что плотность воды – в сотни раз выше плотности воздуха.

А это интенсифицирует кровообращение на уровне капилляров, с одновременным усилением сердечного ВЫБРОСА, а также повышением уродинамики. И ТРИМЕТАЗИДИН это идеальный допинг для плавцов.

Который, при регулярных тренировках способствует развитию синдрома “тренированного сердца“, и сводит риски сердечно-сосудистой катастрофы к нулю.

Рассмотрим механизм действия препарата:

  • Обладает непосредственным ЦИТОПРОТЕКТИВНЫМ действием в отношении нейронов и кардиомиоцитов. Вследствии повышения энергетического резерва клеток, активации окислительного декарбоксилирования (витаминоподобное действие – рибофлавин, ниацин и т.д.), усиления аэробного гликолиза с одновременным ингибировнием окисления жирных кислот.
  • Предотвращает снижение внутриклеточного АТФ и фосфокреатенина.
  • Препятствует развитию внутриклеточного ацидоза, за счёт нормализации ионного обмена клетки. Предотвращает избыточное накопление кальция, натрия внутри клетки; оптимизирует содержание калия.
  • Уменьшает проявления внутриклеточного ацидоза, а также снижает концентрацию фосфатов.
  • Препятствует перекисному окислению липидов, стабилизирует клеточную мембрану кардиомиоцита, уменьшает активацию нейтрофилов в зоне ишемии миокарда.
  • Увеличивает продолжительность электрического потенциала. (что у “сумасшедших” фанатиков спорта, приводит к изменениям ЭКГ – как при инфаркте.)

Как вы считаете, на ЭКГ будут изменения?

Вот все эти эффекты приводят к тому, что миокарду становится проще и легче выполнять свои функции. Это повышает его сократительную способность, без увеличения ЧСС.

В свою очередь, это положительно сказывается на трофике как самого сердца, так и на трофике ВСЕХ остальных органов. Когда нам это выгодно?

1. При ишемической болезни сердца, особенно если приступы стенокадии возникают на фоне физической нагрузки

2. При дистрофических заболеваниях сетчатки глаза.

3. Головокружениях связанных с ишемическими изменениями.

4. Шум в ушах, нарушение слуха – на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

5. При ХСН, особенно с формированием застойных отёков.

6. При симптоматических гипотониях, вследствии перенесённых заболеваний (ветрянка – например)

7. У спортсменов, с целью формирования синдрома “тренированного сердца” – естественно в сочетании с определёнными нагрузками.

МИНУСЫ

У некоторых пациентов, особенно с выраженным возбудимым типом психики способен вызывать повышение АД. Иногда в сочетании с тахикардией. Это крайне неприятные ощущения – когда сердце бьётся “сильно” и часто. На фоне повышенного давления может развиваться головная боль.

В связи со строением молекулы, похожим на блокатор дофаминовых рецепторов. Может вызывать: астению, тремор, симптомы Паркинсонизма. На практике, эти эффекты я не наблюдал.

Пожалуй остальные побочные эффекты связаны с аллергиями и диспептическими явлениями. Наиболее часто, мне доводилось видеть людей с жалобой на “ком в горле” – на фоне приёма триметазидина.

Последний минус это то, что соединения является производным ПИПЕРАЗИНА. Что делает триметазидин, не самым безопасным метаболическим препаратом. И при длительном применении, раз в 6 месяцев нужно контролировать функции печени и почек.

Какой препарат выбрать на рынке?

Торговых наименований очень много. Но основное отличие в способе высвобождения в организме, что влияет на фармакокинетику.

И это очередная ложь, что формы триметазидина, которые поддерживают длительную терапевтическую концентрацию в плазме крови, более эффективны чем “советский” триметазидин.

Период полувыведения обычного триметазидина составляет 5 часов, следовательно в терапевтических концентрациях, пусть и в минимальных он действует не менее 9 часов. А на клеточном уровне действие сохраняется ещё более продолжительно.

То есть для поддержания оптимальных суточных концентраций в плазме крови, достаточно принимать триметазидин 2 раза. Утром – первый приём, и желательно не позднее 17:00 – второй приём. Если вы приняли пролонгированную форму, у вас есть все “шансы” заработать бессоницу.

Оптимальная суточная доза 60-70 мг. У некоторых пациентов – 90 мг.

Раньше, лет 5 назад я рекомендовал всем ТРИМЕКТАЛ в капсулах – потому что капсулу можно раскрыть и получить триметазидин, без химического загрязнения. Потому что, если вы начнёте изучать химический состав таблеток для пролонгированных форм – вы обнаружите там вещеста общеядовитого действия.

Раньше и рибоксин был в капсулах, а теперь в ампулированных формах содержится вещество вызывающее рак мочевого пузыря.

Уважаемый читатель, прошу тебя прочитай мои статьи. Дело в том, что я отключил всю рекламу на своём канале – чтобы “мерзавцы” не смели меня обвинять в КЛИКБЕЙТЕ. И я инвалид – моя пенсия составляет 8.000 рублей в месяц; проживаю я в СПб. А это довольно “дорогой” город.

Прошу тебя, если конкретно тебе, нравятся мои статьи, при наличии желания и возможности – переведи деньги на “Яндекс Деньги”, на номер410019363239625

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c7250f55ec51000c77757fd/5cc44752536f2100b323dfc1

триметазидин и милдронат можно ли принимать вместе

Милдронат триметазидин

Триметазидин также называемый Предукталом относится к антиоксидантам. Препарат регулирует метаболизм в сердечных мышцах, хорошо влияет на гомеостаз на внутриклеточном уровне. Что лучше Триметазидин или Милдронат должен решать врач.

Это старый препарат, который знаменитая фирма «Сервье» из Франции создала еще в начале шестидесятых годов прошлого века. Тогда он был первым препаратом из группы антиоксидантов с хорошим эффектом действия. Однако механизм воздействия на организм Триметазидина, фирма его создавшая, выяснила только через 30 лет, после создания в Риге Милдроната.

Общим для этих препаратов является одинаковое воздействие на миокард с очагом ишемии. Триметазидин также позволяет увеличивать физическую нагрузку на человека. В этом качестве действие обоих препаратов одинаковое.

Но для больных стенокардией врачи предпочитают выписывать Триметазидин, из-за меньших доз этого лекарства, необходимых для достижения одинакового результата.

Тогда как Милдронат больше подходит для здоровых людей, нуждающихся в повышенной физической нагрузке.

Различие Триметазидина и Милдроната

Милдронат уберегает от гибели клетки во время кислородного голодания. Это очень важно во время восстановления кровообращения в мышце сердца. Но сами способы воздействия на клетки сердечной мышцы и Милдроната и Тримезидина различные.

Продолжительность курсов лечения у этих препаратов разнятся. Курс лечения Триметазидином равен 6 месяцам, а обычно назначаемый курс лечения Милдроната 6 недель. Доказано, что Милдронат увеличивает продолжительность жизни людей, перенесших тяжелый инфаркт миокарда.

Сочетание Триметазидина и Милдроната

Многие медицинские специалисты считают, что принимать Триметазидин и Милдронат в сочетании возможно. Милдронат влияет на скорость метаболических реакций длинноцепочных жирных кислот, а Триметазидин влияет на их утилизацию. Вместе они дают улучшение и стабильность течения стенокардии, и нормализацию реакции организма такого больного на физические нагрузки.

Можно также сочетать аналог Милдроната Кардионат с Триметазидином. В качестве препаратов, влияющих на механизм метаболизма можно одновременно принимать Рибоксин и Милдронат.

Пить Триметазидин вместе с Милдронатом целесообразно и считается эффективным, особенно в послеоперационный период у больных, перенесших коронарное шунтирование. На фоне такого лечения быстро возрастают защитные функции в клетках сердечной мышцы.

Таким же образом эти препараты действуют и при других видах ангиопластики. Такое средство имеет результатом улучшение биохимических показателей больного человека.

Совместимость Милдроната и Триметазидина основана на том, что каждый из них действует на разные участки процесса метаболизма в сердечных клетках и поэтому можно уменьшить дозировку каждого. При этом эффект от общего действия препаратов увеличивается. Нужно учитывать, что оба лекарства относятся к разряду малотоксичных препаратов, и не дают различных серьезных побочных действий.

Современные кардиологи считают, что энергетический обмен в клетках можно улучшить через:

  • снижение расходования АТФ клетками;
  • повышение эффективности работы мембран в митохондриях;
  • восстановление утраченных звеньев в цепи дыхательных процессов в клетках;
  • снижение кислородного запроса клетками сердечной мышцы.

Все это делают кардиопротекторы прямого действия Триметазидин и Милдронат, если использовать их в сочетании.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Источник: pillsman.org

Автореферат диссертации по медицине на тему Влияние милдроната и предуктала в сочетании с комплексной антиангинальной терапией на уровень продуктов перекисного окисления липидов, состояние эндотелиальной дисфункции и физическую толерантность бо

На правах рукописи

Тюриков Павел Юрьевич

ВЛИЯНИЕ МИЛДРОНАТА И ПРЕДУКТАЛА В СОЧЕТАНИИ С КОМПЛЕКСНОЙ АНТИАНГИНАЛЬНОЙ ТЕРАПИЕЙ НА УРОВЕНЬ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ФИЗИЧЕСКУЮ ТОЛЕРАНТНОСТЬ БОЛЬНЫХ ИБС

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

доктор медицинских наук, профессор Михин Вадим Петрович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Кириченко Людмила Леонидовна доктор медицинских наук, доцент Поветкин Сергей Викторович

Федеральное государственное учреждение «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится « -30» О £ 2005 года в часов на заседании диссертационного совета Д 208.039.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 305041, г. Курск, ул. К. Маркса, 3.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КГМУ Рос-здрава.

Автореферат разослан «23 » 2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. Этим объясняется высокая медико-социальная значимость вопросов вторичной профилактики и выбора оптимальных методов лечения у больных ИБС (Марцевич С.Ю., Кутешенко Н.П., 2002; Лупанов В.П., 2004).

Лечение ИБС нередко представляет большие трудности, что связано с исчерпанностью возможностей традиционной антиангинальной терапии и невозможностью выполнения кардиохирургических методов коррекции коронарного кровотока при всех типах поражения коронарных артерий (Ольбинская Л.И., Карпов ЮА, 2003). Таким образом, важной задачей современной кардиологии является поиск и разработка новых подходов терапии ИБС.

В настоящее время одним из новых направлений медикаментозного лечения больных ИБС является использование препаратов с кардиопротективным действием, в основе которого лежит коррекция многочисленных метаболических нарушений, возникающих в кардиомиоците в условиях ишемии (Fantini E., 1994; Амосова Е.Н., 2000; Руда М.Я., 2004).

Особое внимание уделяется нормализации процессов энергетического обмена как ключевому звену патогенеза ИБС. Немаловажная роль отводится нормализации процессов свободноради-кального окисления у больных ИБС как основному фактору повреждения миокарда при постишемической реперфузии (Ланкин В.З., 2000).

Кроме того, нарушение энергетического обмена и активация свободнорадикальных процессов лежат в основе развития дисфункции эндотелия коронарных артерий, которая является, по современным представлениям, независимым и существенным фактором прогрессирования коронарного атеросклероза (Алмазов В.А,, Буваль-цев В.И., 2001).

В связи с этим внедрение препаратов с метаболической активностью в кардиологическую практику представляется актуальным.

Наиболее изученным препаратом с таким механизмом действия является триметазидин (предуктал). Его клиническая эффективность была показана в

крупных рандомизированных исследованиях у больных как острой, так и хронической ИБС.

Согласно этим исследованиям предуктал оказывал положительное действие на толерантность больных к физической нагрузке, уменьшал проявления систолической и диастол и ческой дисфункций миокарда левого желудочка, приводил к нормализации показателей ПОЛ крови и снижал проявления эндотелиальной дисфункции.

На основании этих исследований предуктал был включен в последние европейские и американские рекомендации как средство, способное повысить эффективность гемодинамических препаратов при лечении стабильной стенокардии напряжения (Елисеев О.М., 1996; Цилевич М.Д., 2000).

В настоящее время в кардиологической практике стали использоваться и другие препараты, обладающие кардиопротективной активностью.

Одним из них является милдронат, который показал свою эффективность при ишемиче-ских инсультах, различных формах острого коронарного синдрома и хронической сердечной недостаточности (Виничук СМ., Виноградов А.В., 1991; Арутюнов Г.П., 1996).

В то же время применение милдронатау больных хроническими формами ИБС остается малоизученным, а его кардиопротективный эффект — дискутабельным.

Изучить сравнительную клиническую эффективность милдроната и пре-дуктала MB у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения.

1. Провести сравнительную оценку влияния милдроната и предуктала MB на физическую толерантность, частоту ангинозных приступов и суточную потребность в нитроглицерине больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения на фоне комплексной терапии пролонгированными нитратами, селективными адреноблокаторами и ацетилсалициловой кислотой.

2. Изучить влияние милдроната и предуктала MB на показатели функционального состояния эндотелия сосудов у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения, длительно принимающих пролонгированные нитраты, селективные -адреноблокаторы и дезагреганты.

3. Исследовать характер изменений липидного состава плазмы крови у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне приема милдроната или предуктала MB в сочетании с традиционной антиангинальной терапией.

4. Определить параметры свободнорадикального окисления крови у больных стабильной стенокардией напряжения при лечении милдронатом или предукталом MB в сочетании с антиангинальной терапией.

5. Оценить влияние милдроната и предуктала MB на параметры систолической и диастолической функции левого желудочка у больных стабильной стенокардией напряжения на фоне традиционной антиангинальной терапии.

Впервые проведена сравнительная оценка клинической эффективности кардиопротекторов милдроната и предуктала MB в сочетании с традиционной антиангинальной терапией у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения.

Установлено, что милдронат на более ранних сроках лечения, чем пре-дуктал MB, приводит к снижению частоты ангинозных приступов и суточной потребности в нитроглицерине, и оба препарата сохраняют свое положительное влияние на эти показатели через 1 мес. после их отмены.

Показано, что милдронат сопоставим по своей эффективности с предукталом MB в отношении параметров, характеризующих толерантность больных к физической нагрузке.

Впервые получены результаты, свидетельствующие о способности милд-роната оказывать более выраженное, чем предуктал MB, нормализующее воздействие на параметры эндотелиальной дисфункции у больных с легкой и средней степенью ее выраженности (уровень дилатации плечевой артерии в манжеточной пробе 9-7,5% и 7,5-3% соответственно), в то время как при тяжелой и очень тяжелой степени дисфункции эндотелия (уровень дилатации плечевой артерии в манжеточной пробе 3-2% и менее 2 % соответственно) оба препарата неэффективны.

Доказано, что милдронат более эффективно, чем предуктал MB нормализует содержание в крови продуктов СРО липидов и, в отличие от предуктала MB, обладает умеренным гиполипидемическим действием, снижая содержание общего холестерина и холестерина; ЛПНП.

Показано, что милдронат и предуктал MB в равной степени способствуют нормализации диастолической функции миокарда левого желудочка только к окончанию второго месяца лечения.

Практическая ценность работы

В работе обоснована клиническая целесообразность включения в состав терапии больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения милдроната, применение которого приводит к более выраженному и раннему, чем при лечении предукталом MB, снижению частоты ангинозных болей, суточной потребности в нитроглицерине, улучшению функции сосудистого эндотелия, а также нормализации показателей ПОЛ и липидного состава крови. Отмечено, что милдро-нат сопоставим по эффективности с предукталом MB и в равной степени с ним улучшает толерантность больных к физической нагрузке и диастолическую функцию миокарда левого желудочка.

Источник: https://folkmap.ru/krov/trimetazidin-i-mildronat-mozhno-li-prinimat-vmeste/

МедВрачеватель
Добавить комментарий