Парадоксальная эмболия это

Читать онлайн Патологическая анатомия страница 30. Большая и бесплатная библиотека

Парадоксальная эмболия это

Эмболия (от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

1. из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;

2. из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;

3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной.

При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.

К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития.

Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда.

В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными – от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть.

Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии при-дается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу.

При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах (см. Тромбоз).

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела.

Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов (см. рис. 61).

Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.

Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров.

Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=nv8d8s9RTxU

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха.

Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого пере-хода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии.

Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови.

Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни.

Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы.

Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже – в сосудах малого кругз кровообращения.

Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази- рования опухоли. Метаетазированием (от греч. metastasis – перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса.

Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие.

Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойиом расплавлении тромба.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга – в легких, при эмболии сосудов большого круга – в почках, селезенке, сердце и других органах.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца.

“Тяжелые эмболы” по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы.

К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение.

Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания – кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией.

Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей.

Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса.

То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболий невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.

Источник: https://dom-knig.com/read_224494-30

Эмболия — студопедия

Парадоксальная эмболия это

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию(перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию(движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии.Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда.

В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения.

Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболиизависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения.

Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр.

Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Таблица 1

Типы эмболии по материалу, переносимому током крови

Источник и тип эмболии Локализация эмболов Клинические проявления
Тромбы в правой половине сердца и венах большого круга кровообращения Тромбоз глубоких вен голени Инфекционный эндокардит в правой половине сердца Малый круг кровообращения Остановка сердца, инфаркт легких, легочная гипертензия
Тромбы в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения Тромбы на клапанах сердца Пристеночный тромб в сердце Предсердный тромб Тромб в аневризме сердца Тромб в аневризме аорты Большой круг кровообращения Инфаркт мозга, почек, кишечника и т.д.
Воздушная эмболия Пункция яремной вены Роды и аборт Нарушения техники переливания крови Пневмоторакс Малый круг кровообращения (правый желудочек) Тотальная обструкция сосудов малого круга кровообращения, приводящая к скоропостижной смерти
Газовая эмболия азотом Декомпрессионный синдром Большой и малый круги кровообращения Ишемия легких, мозга, нервов
Жировая эмболия Травма (например, множественные переломы больших костей) Нарушения техники введения масляных растворов В основном малый круг кровообращения, некоторые жировые частицы проникают в большой круг Микроинфаркты и геморрагии в легких, мозге и коже
Эмболия костным мозгом Травма Малый круг кровообращения Нет клинических проявлений
Атероматозная эмболия Изъязвление атероматозной бляшки Большой круг кровообращения Микроинфаркты в мозге, почках, сетчатке
Эмболия амниотической жидкостью Роды Малый круг кровообращения ДВС-синдром
Опухолевая эмболия Зависит от локализации опухоли Метастазы

Тромбоэмболия:отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.

Воздушная эмболия:воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены.При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

Источник: https://studopedia.ru/6_7650_emboliya.html

NSICU.RUneurosurgical intensive care unit сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко

Парадоксальная эмболия это

Скачать статью.pdf

АД – артериальное давление

ВВЭ – венозная воздушная эмболия

ВСА – внутренняя сонная артерия

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КМА – калия магния аспарагинат

КТ – компьютерная томография

КФК – креатининфосфокиназа

ЛДГ -лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

ЛСК – линейная скорость кровотока

НСА – наружная сонная артерия

ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром

ОСА – общая сонная артерия

ПА – позвоночная артерия

ПВЭ – парадоксальная воздушная эмболия

ПДКВ – положительное давление конца выдоха

СИ – сердечный индекс

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФВ – фракция выброса

ЧД – частота дыхания

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭЭГ – электроэнцефалография

EtCO2 – показатель углекислого газа в конце выдоха

FiO2 – фракция кислорода в дыхательной смеси

SpO2 – пульсоксиметрия

Парадоксальная воздушная эмболия – редкое, но потенциально тяжелое, жизнеугрожающее осложнение, при котором воздушные эмболы из правых отделов сердца и легочной артерии попадают в артерии большого круга кровообращения, вызывая их окклюзию.

В нейрохирургической практике ПВЭ наиболее часто встречается при операциях в положении сидя либо в положении с возвышенным головным концом – как вторичное осложнение венозной воздушной эмболии [1-4].

Внутрисердечное шунтирование через не полностью заращенное овальное окно – наиболее частая причина ПВЭ, но к парадоксальной эмболии во время анестезии может привести и функционирование внутрилегочных артериовенозных шунтов [5, 6].

Потенциально эти воздушные эмболы могут попасть в любые артериальные сосуды, однако чаще всего отмечается их попадание в сосуды головного мозга (ветви средней мозговой артерии) [1, 2]. Однако в описываемом нами клиническом наблюдении ПВЭ привела к нарушению не только мозгового кровообращения, но и коронарного, с формированием острого инфаркта миокарда.

Клиническое наблюдение.

Мужчина, 48 лет, поступил в НИИ нейрохирургии с диагнозом «астроцитома продолговатого мозга и холестеатома левого мостомозжечкового угла» для выполнения открытой биопсии опухоли продолговатого мозга в условиях нейрофизиологического мониторинга.

На догоспитальном этапе выполнены: ЭКГ, ЭЭГ, УЗИ вен нижних конечностей, общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи – отклонений от возрастной нормы выявлено не было. По данным анамнеза, какая-либо патология сердца у пациента отсутствовала.

В операционной пациенту выполнен стандартный мониторинг, включавший в себя трехканальную ЭКГ, инвазивное измерение артериального давления, пульсоксиметрию (SpO2). После индукции анестезии (пропофол + фентанил + рокуроний) проведена оротрахеальная интубация трахеи без технических сложностей, начато измерение углекислого газа в конце выдоха (EtCO2).

ИВЛ проводилась в режиме принудительной механической вентиляции (CMV), МОД=6,0 л/мин, ЧД=14, фракция вдыхаемого кислорода 35%. Без технических сложностей пунктирована и катетеризирована трехпросветным катетером правая яремная вена, положение катетера в венозном русле подтверждено получением обратного тока крови по трем портам. Голова пациента была фиксирована в скобе Мейфилда.

Перед переводом в положение сидя АД составило 130-100/70-60 мм рт.ст., ЧСС 70 уд/мин, SpO2=99%, EtCO2=37 мм рт.ст. После перевода пациента в положение сидя отмечалась непродолжительная артериальная гипотензия (минимальное АД 50/40 мм рт. ст), гемодинамика стабилизирована форсированным в/в введением кристаллоидных и коллоидных растворов (NaCl 0,9% 800 мл, КМА 250 мл, тетраспан 500 мл).

АД стабилизировано на уровне 90/40 мм рт.ст.

На этапе трепанации черепа зафиксирован кратковременный эпизод венозной воздушной эмболии из неустановленного источника со снижением EtCO2 с 36 до 20 мм рт.ст. и SpO2 – с 98 до 93%, сопровождавшийся снижением АД до 50/30 мм рт.ст., в связи с чем начата вазопрессорная поддержка норадреналином в дозе 0,03 мкг/кг в минуту.

В результате АД стабилизировано на уровне 140-110/70-50 мм рт.ст. На этапе проведения биопсии новообразования ствола мозга произошел повторный эпизод массивной венозной воздушной эмболии со снижением SpO2 до 94%, EtCO2 до 23 мм рт.ст., АД до 20/10 мм рт.ст.

, потребовавший увеличения вводимой дозы норадреналина до 0,1 мкг/кг в минуту, проведения непрямого массажа сердца в течение 3 мин (аускультативно над правыми отделами сердца выслушивался характерный для воздушной эмболии «шум мельничных колес»), перевода пациента на дыхание 100% кислородом.

Данный эпизод сопровождался появлением изменений на ЭКГ-мониторе, свидетельствующих о развитии миокардиальной ишемии. Источник эмболии остался неустановленным, несмотря на мануальную компрессию шейных вен. В связи с подозрением на кардиальную катастрофу интраоперационно была снята 12-канальная ЭКГ.

На ЭКГ отмечалось появление признаков острого коронарного синдрома (элевация сегмента ST V1-V5, формирование зубца QS V1-V2) (рис. 1), которых не было на дооперационной электрокардиограмме (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ пациента, выполненная интраоперационно. Ритм синусовый, горизонтальная ЭОС. Элевация сегмента ST V1-V5, формирование зубца QS V1-V2.

Рис. 2. ЭКГ пациента до операции. Какая-либо патология отсутствует.АД удалось стабилизировать на уровне 120/70 мм рт.ст., ЧСС – 80 уд/мин.

Учитывая развитие тяжелого интраоперационного осложнения, операцию решено прекратить, и пациент в состоянии наркозного сна доставлен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где была продолжена ИВЛ в режиме синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) – PC, ЧД=12, FiO2=0,4, SpO2=99%.

Сохранялась тенденция к гипотонии, требовавшая дополнительной инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными растворами и увеличения дозы норадреналина. На рентгенограмме органов грудной полости (рис. 3) появилось диффузное снижение прозрачности обоих легочных полей по типу «матового стекла».

Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции. Тень средостения не смещена. Отмечается выраженное диффузное снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла».

Выполнена ЭхоКГ, по данным которой отмечалась субтотальная гипокинезия левого желудочка со снижением показателей насосной функции сердца: ФВ 41-42%, СИ=1,8 л/мин·м2.

По данным биохимического анализа крови, тропонин 1,06 мкг/л (N

Источник: http://nsicu.ru/posts/572

Про парадоксальную эмболию в мозг

Парадоксальная эмболия это

» Невролог » 2018 » Июнь » 10 » Про парадоксальную эмболию в мозг

Эмболии, называемые парадоксальными, встречаются сравнительно редко.

Они возникают в результате заноса частиц тромба из вен большого круга кровообращения, обыкновенно из вен нижних конечностей, реже из полостей правого сердца через порочное сообщение между правым и левым сердцем в артерии большого круга кровообращения.

Они могут задерживаться, в сосудах мозга, почках или в других органах. Почти во всех описанных случаях наблюдалось порочное сообщение между предсердиями. При вскрытии в таких случаях иногда обнаруживается простое незаращение овального отверстия, т. е.

состояние, при котором край нормально развитого клапана, прикрывающего овальное отверстие, не срастается на всем протяжении с окончательной перегородкой.

Условием для возникновения парадоксальной эмболии являются повышение давления в правом предсердии выше давления в левом предсердии и анатомически достаточная проходимость овального отверстия. Самой частой причиной внезапного повышения давления в правом предсердии, по всей вероятности, бывает легочная эмболия, которая обыкновенно предшествует заносу эмбола в большой круг кровообращения.

Парадоксальная эмболия наблюдается чаще при широко открытом овальном отверстии или при истинном дефекте межпредсердной перегородки, чем при простом незаращении овального отверстия.

При широко открытом овальном отверстии и при истинном дефекте межпредсердной перегородки создаются более благоприятные условия для возникновения парадоксальной эмболии, так как порочное сообщение бывает более значительных размеров и кровь обоих предсердий может свободно смешиваться в обоих направлениях.

В таких случаях существует неисчислимое количество вероятностей заноса эмбола через порочное сообщение, а не через легочную артерию с током крови нормального кровообращения. Дефект межжелудочковой перегородки может являться путем заноса эмбола из правого сердца в аорту, как например, при тетраде Фалло.

Парадоксальные эмболии могут быть причиной возникновения микотических абсцессов у больных с врожденным пороком сердца. Мелкие эмболы, заносимые из не ограниченных очагов инфекции и нормально задерживаемые в легких, не вызывая признаков, могут быть причиной возникновения абсцесса мозга при условии наличия шунта справа налево, даже если таковой имеет только временный характер.

Такое осложнение встречается, по всей вероятности, редко. Раньше часто обсуждался вопрос возможности парадоксального заноса частиц жира, воздуха или частиц опухолевой ткани в большой круг кровообращения, однако в большинстве наблюдений, описываемых в литературе, доказательства являются мало убедительными.

Вопросу возникновения абсцесса мозга у больных с врожденным пороком сердца было уделено большое внимание. Механизм возникновения абсцесса без наличия бактериального эндокардита во всех подробностях еще не изучен.

Большинство авторов придерживается мнения, что рассеивание гноеродных бактерий, в результате которого возникает абсцесс мозга, происходит обыкновенно из русла большого круга кровообращения путем пародоксальной эмболии (парадоксальный абсцесс мозга).

Однако источником инфекции может служить также область малого круга кровообращения, например, бронхоэктазы или туберкулезная каверна. Все же источник инфекции зачастую остается необнаруженным. Возникновение абсцесса мозга наблюдалось также при артерио-венозных легочных мальформациях.

В литературе приводится статистика, что абсцесс мозга у мужчин, страдающих врожденным пороком сердца, встречается чаще, чем у женщин, приблизительно 1,2:1. Разница в данном случае не столь значительна, как при абсцессах мозга у больных, не страдающих врожденным пороком развития сердца.

Абсцессы мозга возникают у больных с врожденным пороком сердца обыкновенно до достижения возраста 20 лет. Однако в течение первых двух лет жизни они встречаются только в редких случаях. В некоторых случаях абсцессу мозга предшествует острая инфекция, чаще всего органов дыхания.

Изредка наблюдалось возникновение абсцесса после экстракции кариозных зубов, после удаления миндалин или после операции червеобразного отростка. Патогенным фактором чаще всего бывают гноеродные стрептококки. Из числа других бактерий приводятся Haemophilus influenzae, гноеродный стафилококк, Escherichia coli, Diplococcus lanceolatus.

Сравнительно часто обнаруживается смешанная инфекция. Не так уж редко посевы дают отрицательные результаты.Как уже было отмечено, абсцессы мозга чаще всего наблюдаются при пороках развития сердца с венозно-артериальным шунтом.

Бактерии, периодически попадающие в кровь из какого-нибудь очага инфекции, могут с током венозной крови через порочное сообщение заноситься в большой круг кровообращения и таким образом избегать задержки в легочных капиллярах.

Все же спорным является вопрос, достаточно ли для возникновения абсцесса в мозговой ткани присутствия одних только микроорганизмов без участия травмы, местной ишемии и сопутствующего некроза на почве закупорки сосуда инфицированным эмболом.

При помощи опытов над животными было доказано, что попадание бактерий в нормальную ткань мозга влечет за собой образование абсцесса только после предварительного повреждения ткани мозга.

У больных с врожденным пороком сердца и абсцессом мозга без бактериального эндокардита почти всегда наблюдаются полицитемия, повышенная вязкость крови, замедление кровотока, а следовательно, и повышенная тенденция к тромбообразованию в сосудах.

Закупорка мозговых сосудов или синусов является, по всей вероятности, не менее важным фактором при возникновении абсцесса, чем наличие самих бактерий.

При некоторых врожденных пороках сердца, по всей вероятности, в большой круг кровообращения могут попадать небольшие септические эмболы, вызывающие повреждение ткани мозга в результате закупорки сосудов с последующим развитием абсцесса.

Почти исключительная локализация абсцесса в мозгу свидетельствует о том, что ткань мозга обыкновенно обладает меньшей сопротивляемостью по отношению к инвазии бактерий, чем другие ткани.Парадоксальные абсцессы мозга у больных с врожденным пороком сердца, по всей вероятности, встречаются гораздо чаще, чем это приводится в литературе (3—5%). Это осложнение следует иметь в виду во всех случаях, когда у больного, страдающего врожденным пороком сердца с наличием шунта, появляется упорная головная боль о повышенной или нормальной температурой тела, рвотой, сонливостью или с выраженными объективными признаками повреждения ткани мозга и с отеком соска зрительного нерва. Однако не во всех случаях бывает обязательным порок развития сердца с наличием стойкого исключительного или преобладающего венозно-артериального шунта. Достаточно бывает и временной инверсии исключительного или преобладающего артерио-венозного шунта в венозно-артериальный, как например, при физической нагрузке. Абсцессы мозга, возникающие у больных с врожденными пороками сердца, характеризуются бурным драматическим течением с небольшой тенденцией к образованию ограничивающей сумки и с большой склонностью к раннему прорыву в желудочки мозга. В некоторых случаях развитие абсцесса приобретает хронический характер и может отличаться прерывистым течением. В большинстве случаев наблюдается образование солитарного абсцесса. В литературе имеются и описания образования многочисленных абсцессов. Результаты хирургического лечения абсцессов значительно улучшились с применением современных антибиотиков и техники радикального устранения всей пораженной ткани даже до образования сумки. Благодаря применению антибиотиков при всякой инфекции, возникающей у больных с врожденным пороком сердца, возможно обыкновенно воспрепятствовать образованию абсцесса мозга. Само по себе хирургическое лечение врожденных пороков сердца, сопряженных с венозно-артериальным шунтом и стойким цианозом, имеет значение для профилактики абсцессов мозга при условии, что после операции исчезает и полицитемия.Из остальных осложнений необходимо указать на разрыв аорты при коарктации аорты и при двустворчатом аортальном клапане.

В прошлом большое внимание уделялось якобы повышенной склонности к туберкулезу при чистом стенозе легочной артерии или в комбинации с триадой или тетрадой Фалло.

Новейшие крупные статистические обзоры свидетельствуют о том, что туберкулез при стенозе легочной артерии встречается не столь часто, как это утверждалось раньше, а приблизительно только у 2% больных, страдающих этим пороком развития.

Источник: https://alfa-med.su/article/paradoksalnaya-emboliya-v-mozg

МедВрачеватель
Добавить комментарий