Сокращение миокарда называется

Анатомия сердца человека. Просто и доступно

Сокращение миокарда называется

Сердце — один из самых романтичных и чувственных органов человеческого организма. Во многих культурах его считают вместилищем души, местом, где зарождаются привязанность и любовь. Тем не менее, с точки зрения анатомии картина выглядит более прозаично.

Здоровое сердце представляет собой сильный мышечный орган размером примерно с кулак его обладателя. Работа сердечной мышцы ни на секунду не прекращается с момента появления человека на свет и вплоть до самой смерти.

Перекачивая кровь, сердце снабжает кислородом все органы и ткани, способствует удалению продуктов распада и выполняет часть очистительных функций организма. Поговорим об особенностях анатомического строения этого удивительного органа.

Анатомия сердца человека: историко-медицинский экскурс

Кардиологию — науку, изучающую строение сердца и сосудов, — выделили как отдельную отрасль анатомии ещё в 1628 году, когда Гарвей выявил и представил медицинскому сообществу законы кровообращения человека. Он продемонстрировал, как сердце, словно насос, проталкивает кровь по сосудистому руслу в строго определённом направлении, снабжая органы питательными веществами и кислородом.

Сердце располагается в грудном отделе человека, немного левее центральной оси. Форма органа может варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей строения организма, возраста, конституции, пола и других факторов.

Так, у плотных низкорослых людей сердце более округлое, чем у худых и высоких.

Считается, что его форма примерно совпадает с окружностью плотно сжатого кулака, а вес колеблется в диапазоне от 210 граммов у женщин до 380 граммов у мужчин.

Объём крови, перекачанной сердечной мышцей за сутки, составляет примерно 7–10 тысяч литров, причём эта работа ведётся непрерывно! Количество крови может изменяться из-за физического и психологического состояния.

При стрессе, когда организм нуждается в кислороде, нагрузка на сердце возрастает в разы: в такие моменты оно способно передвигать кровь со скоростью до 30 литров в минуту, восстанавливая резервы организма.

Тем не менее, постоянно работать на износ орган не в состоянии: в моменты покоя ток крови замедляется до 5 литров в минуту, а мышечные клетки, образующие сердце, отдыхают и восстанавливаются.

Строение сердца: анатомия тканей и клеток

Сердце относят к мышечным органам, однако, ошибочно считать, что оно состоит из одних лишь мышечных волокон. Стенка сердца включает три слоя, каждый из которых имеет свои особенности:

1. Эндокард — это внутренняя оболочка, выстилающая поверхность камер. Она представлена сбалансированным симбиозом эластичных соединительных и гладкомышечных клеток.

Очертить чёткие границы эндокарда практически нереально: истончаясь, он плавно переходит в прилегающие кровеносные сосуды, а в особо тонких местах предсердий срастается прямо с эпикардом, минуя средний, самый обширный слой – миокард.

2. Миокард — это мышечный каркас сердца.

Несколько слоёв поперечнополосатой мышечной ткани соединяются таким образом, чтобы быстро и целенаправленно реагировать на возбуждение, возникшее в одной области и проходящее всему органу, выталкивая кровь в сосудистое русло.

Помимо мышечных клеток, в миокард входят P-клетки, способные передавать нервный импульс. Степень развития миокарда в отдельных областях зависит от объёма возложенных на него функций. К примеру, миокард в области предсердий куда тоньше желудочкового.

В этом же слое находится фиброзное кольцо, анатомически разделяющее предсердия и желудочки. Такая особенность позволяет камерам сокращаться поочерёдно, выталкивая кровь в строго определённом направлении.

3. Эпикард — поверхностный слой сердечной стенки. Серозная оболочка, образованная эпителиальной и соединительной тканью, является промежуточным звеном между органом и сердечной сумкой — перикардом. Тонкая прозрачная структура защищает сердце от повышенного трения и способствует взаимодействию мышечного слоя с прилегающими тканями.

Снаружи сердце окружено перикардом — слизистой оболочкой, которую иначе называют сердечной сумкой. Она состоит из двух листков — наружного, обращённого к диафрагме, и внутреннего, плотно прилегающего к сердцу. Между ними находится заполненная жидкостью полость, благодаря которой снижается трение во время сердечных сокращений.

Камеры и клапаны

Полость сердца разделена на 4 отдела:

  • правое предсердие и желудочек, заполненные венозной кровью;
  • левое предсердие и желудочек с артериальной кровью.

Правая и левая половины разделены плотной перегородкой, которая препятствует смешиванию двух видов крови и поддерживает односторонний кровоток.

Правда, эта особенность имеет одно небольшое исключение: у детей, находящихся в утробе, в перегородке присутствует овальное окно, через которое кровь смешивается в полости сердца.

В норме к рождению это отверстие зарастает и сердечно-сосудистая система функционирует, как и у взрослого. Неполное закрытие овального окна считается серьёзной патологией и требует оперативного вмешательства.

Между предсердиями и желудочками попарно расположены митральный и трёхстворчатый клапаны, которые удерживаются благодаря сухожильным нитям. Синхронное сокращение клапанов обеспечивает односторонний ток крови, препятствуя смешиванию артериального и венозного потока.

От левого желудочка отходит самая большая артерия кровеносного русла — аорта, а в правом желудочке берёт своё начало лёгочный ствол. Чтобы кровь передвигалась исключительно в одном направлении, между камерами сердца и артериями находятся полулунные клапаны.

Приток крови обеспечивается благодаря венозной сети. Нижние полые вены впадают в правое предсердие, а лёгочные, соответственно, в левое.

Анатомические особенности сердца человека

Поскольку от нормальной работы сердца напрямую зависит обеспечение остальных органов кислородом и питательными веществами, оно должно идеально подстраиваться под изменчивые условия окружающей среды, работая в различном диапазоне частот. Такая изменчивость возможна благодаря анатомическим и физиологическим особенностям сердечной мышцы:

  1. Автономия подразумевает полную независимость от центральной нервной системы. Сердце сокращается от импульсов, продуцированных им самим, поэтому работа ЦНС никак не влияет на частоту сердечных сокращений.
  2. Проводимость заключается в передаче образованного импульса по цепочке другим отделам и клеткам сердца.
  3. Возбудимость подразумевает мгновенную реакцию на изменения, протекающие в организме и вне его.
  4. Сократимость, то есть сила сокращения волокон, прямо пропорциональная их длине.
  5. Рефрактерность — период, во время которого ткани миокарда невозбудимы.

Любой сбой в этой системе может привести к резкому и неконтролируемому изменению ЧСС, асинхронности сердечных сокращений вплоть до фибрилляции и летального исхода.

Фазы работы сердца

Чтобы непрерывно продвигать кровь по сосудам, сердце должно сокращаться. Исходя из стадии сокращения, выделяют 3 фазы сердечного цикла:

  • Систола предсердий, во время которой кровь поступает из предсердий в желудочки. Чтобы не препятствовать току, митральный и трёхстворчатый клапан в этот момент раскрываются, а полулунные, наоборот, закрываются.
  • Систола желудочков подразумевает продвижение крови дальше к артериям через открытые полулунные клапаны. При этом створчатые клапаны закрываются.
  • Диастола включает наполнение предсердий венозной кровью через открытые створчатые клапаны.

Каждое сердечное сокращение длится примерно одну секунду, но при активной физической работе или во время стресса скорость импульсов увеличивается за счёт сокращения длительности диастолы. Во время полноценного отдыха, сна или медитации сердечные сокращения, наоборот, замедляются, диастола становится длиннее, поэтому организм активнее очищается от метаболитов.

Анатомия коронарной системы

Чтобы полноценно выполнять возложенные функции, сердце должно не только перекачивать кровь по всему организму, но и само получать питательные вещества из кровеносного русла.

Аортальная система, несущая кровь к мышечным волокнам сердца, называется коронарной и включает две артерии — левую и правую.

Обе они отходят от аорты и, продвигаясь в противоположном направлении, насыщают клетки сердца полезными веществами и кислородом, содержащимся в крови.

Проводящая система сердечной мышцы

Непрерывное сокращение сердца достигается за счёт его автономной работы. Электрический импульс, запускающий процесс сокращения мышечных волокон, генерируется в синусовом узле правого предсердия с периодичностью 50–80 толчков в минуту.

По нервным волокнам атрио-вентрикулярного узла он передаётся к межжелудочковой перегородке, далее — по крупным пучкам (ножкам Гиса) к стенкам желудочков, а затем переходит на более мелкие нервные волокна Пуркинье.

Благодаря этому сердечная мышца может поступательно сокращаться, выталкивая кровь из внутренней полости в сосудистое русло.

Образ жизни и здоровье сердца

От полноценной работы сердца напрямую зависит состояние всего организма, поэтому целью любого здравомыслящего человека является поддержание здоровья сердечно-сосудистой системы. Чтобы не столкнуться с сердечными патологиями, следует постараться исключить или хотя бы свести к минимуму провоцирующие факторы:

  • наличие лишнего веса;
  • курение, употребление алкогольных и наркотических веществ;
  • нерациональную диету, злоупотребление жирной, жареной, солёной пищей;
  • повышенный уровень холестерина;
  • малоактивный образ жизни;
  • сверхинтенсивные физические нагрузки;
  • состояние непреходящего стресса, нервное истощение и переутомление.

Зная чуть больше об анатомии сердца человека, постарайтесь сделать над собой усилие, отказавшись от разрушительных привычек. Измените свою жизнь к лучшему, и тогда ваше сердце будет работать, как часы.

Источник: https://www.oum.ru/literature/anatomiya-cheloveka/anatomiya-serdtsa-cheloveka/

Сократимость миокарда: что это, снижение сократимости, лечение

Сокращение миокарда называется

   Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда – это саркомер, из них состоят мышечные клетки – кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Справочно. От степени растяжимости миокарда во время диастолы (расслабления сердечной мышцы), зависит сила дальнейших сокращений миокарда в период систолы (сокращения сердечной мышцы, заканчивающегося изгнанием крови из полостей желудочков).

   Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Справочно. Физиологические особенности проявляются возбудимостью, сократимостью миокарда, его проводимостью и автоматизмом (автоматией).

Сократимость сердца – это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Важно. Сократимость миокарда отличается четкой последовательностью, поддерживающей ритмичность и непрерывность сердечных сокращений.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Внимание. На сократимость миокарда (СМ) могут оказывать влияние нервная система, различные гормоны и лекарственные вещества.

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Что такое кардит, симптомы и лечение

Powered by Inline Related Posts

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Справочно. Регулирование частоты сердечных сокращений осуществляется за счет хронотропного действия (положительного – увеличение ЧСС, или отрицательного – снижение ЧСС).

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение: 

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

Очень важно! Следует отметить, что сократимость миокарда также в значительной степени зависит от артериального давления.

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

  • зрительных,
  • слуховых,
  • тактильных,
  • температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

   Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов.

Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы – дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда).

Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Внимание! Резко сниженная глобальная сократимость миокарда сопровождается выраженным застоем крови в малом кругу кровообращения, появлением сильной одышки (даже в покое), кровохарканья, отеков, увеличения печени.

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда;
  • ишемической болезни сердца;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда – диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

   Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Внимание. Нарушения СМ правого желудочка сопровождается появлением одышки, снижением работоспособности и переносимости физ.нагрузок, а также появлением отеков и увеличением печени.

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ. 

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

  • рибоксина,
  • милдроната,
  • L-карнитина,
  • фосфокреатина,
  • витамины группы В,
  • витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Источник: https://serdcet.ru/sokratimost-miokarda.html

Механизм сокращения миокарда

Сокращение миокарда называется

Наше сердце работает всю свою жизнь — сжимается и расслабляется. В фазе систолы обеспечивается приток крови, что способствует снабжению кислородом всему организму. В фазе диастолы сжимается.

Поэтому для того чтобы сердце прослужило нам всю жизнь, очень важно, чтобы происходили эти два процесса, как возбуждение, так и расслабление.

Средний слой сердца (миокард) построен волокнами, которые можно разделить на два типа:

  • Первый тип способствует медленному сокращению средней мышцы сердца;
  • Волокна второго типа обеспечивают быстрое сокращение миокарда, и способствует проведению сердечного импульса.

Если у человека наблюдается сбой в сократимости миокарда, такое состояние может привести к нарушению функциональности не только сердца, но также может наблюдаться нарушение во всем организме.

Как проходит механизм сокращения миокарда?

Как известно, мышцы сердца сокращаются благодаря импульсам электрического типа, которые возникают в синуcовом узле (электроимпульсы). После эти электричеcкие импульсы по электрoпроводным волокнам двигаются в направлении к предсердно-желудочковому узлу.

Далее пучок Гиса, к которому далее направляется механизм сокращения миокарда, разделяется на два отдела (правую и левую ветви). Нижняя часть проводящей системы сердца, непосредственно, делится на небольшие волокна.

Электроимпульс направляется к сердцу по этим волокнам, заставляя его сокращаться и раccлабляться.

Эндокринная система подвергается влиянию под действием синусового узла. Из-за разной концентрации электролитов, импульс проходит, как внутри, так и вне клеток. Следующие элементы являются лидирующими в этом процессе: калий, хлорид и в некоторой степени натрий и кальций (в меньшей концентрации).

Главные причины

Сократимость миокарда изучена не до конца. Однако выделяют пару причин, которые могут повлиять на изменения работы, как нервной, так и эндокринной систем. Наиболее часто при сократимости миокарда левого желудочка часто человек чувствует резкую усталость, одышку, отек тела из-за задержки жидкости в организме.

Каковы главные причины нарушения сократимости миокарда:

  • Когда полностью здоровое сердце подвергается изменениям функционального типа (нарушения на психологическом уровне). Сюда можно отнести те, которые проявляются на фоне частых нервных срывов.
  • Поражения сердца. Сюда можно отнести такие заболевания, как ишемия сердца или миокардит.
  • Токсическое поражение миокарда, чаще всего в случае злоупотребления или передозировки лекарственными препаратами во время патологии эндокринных желез (тиреотоксикоз, феохромоцитома).
  • Повреждение сердца травмами. Сюда также можно отнести и возрастные изменения организма, и ослабление сердечной мышцы.

Чаще всего сократимость миокарда снижена в сочетании всех этих причин. В этом случае может наблюдаться сердечная недостаточность, которая может привести к инфаркту миокарда, пороку сердца, стенокардии. Если уже наблюдался перенесенный инфаркт, может свидетельствовать о нарушении сократимости миокарда левого желудочка.

Какие заболевания связаны с сократимостью сердца?

Увеличение ЧСС, больше чем 100-110 раз в минуту, называется синусовая тахикардия. Сократимость миокарда (после назначенных нагрузок) на ЭКГ остается неизменной, только может быть заметен быстрый ритм.

Такое состояние сердечного ритма может оказаться реакцией абсолютно здорового человека на физические нагрузки или же стрессовые ситуации.

Есть вероятность, что эти же показания также могут свидетельствовать о таких патологиях, как сердечная недостаточность, заболевания щитовидки или быть признаком отравления.

Когда частота сокращений миокарда замедляется (за одну минуту может наблюдаться менее 60 ударов), такое состояние принято называть синусовой брадикардией. Работа сердца на ЭКГ также никак не изменится.

Такая ситуация может наблюдаться даже спортсменов, а это люди, которые хорошо подготовлены физически, а сердце более устойчиво к нагрузкам. Брадикардию может сопровождать гипотермия, болезни щитовидной железы (щитовидки), опухоли головного мозга и отравления грибами.

Нарушения работы сердца, а в особенности его частоты сокращений, числятся наиболее частыми осложнениями сердечно — сосудистых болезней.

Когда у человека обнаружено любого рода нарушения проведения импульса, важно провести соответствующую диагностику для того чтобы выяснить причину.

Точка возникновения любого сердечного нарушения будет зависеть именно от вида аритмии и блокады, но важно заметить, что изучение разновидностей нарушения сокращения миокарда до сих пор продолжается. Нарушения, которые связаны с проведением сердечного ритма может произойти в любом месте проводящей сердечной системы.

Диагностика

Главным методом диагностики локальной сократимости миокарда служит ЭКГ. Электрокардиография помогает определить тип аритмии. Но некоторые типы аритмии происходят только время от времени.

Таким образом, для того что бы поставить диагноз, врач может использовать холтеровское мониторирование.

Это обследование поможет зафиксировать данные электрокардиограммы на протяжении нескольких часов или даже дней.

Когда пациент входит в нормальную жизнь и ведет записи, в которых отмечает по часам сон, физические нагрузки и отдых. После расшифровки данных ЭКГ сравниваются с данными записей. Таким образом, можно узнать частоту, продолжительность, время возникновения нарушения и связь с физической активностью. В то же время анализ признаков отсутствия кровоснабжения сердца.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/mexanizm-sokrashheniya-miokarda.html

Система кровообращения. Физиология сердца. Гемодинамическая структура сердца

Сокращение миокарда называется

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

Функция сердца — насосная.

«Правое сердце» — качает венозную кровь, «левое сердце» — артериальную кровь.

Сокращение — систола, расслабление — диастола — заполнение камер сердца кровью.

Строение сердца

Стенка сердца состоит из 3-х слоев:

  • эпикард (наружный),
  • миокард (средний),
  • эндокард (внутренний).

Клапаны

Механическая работа сердца — необходима согласованная работа клапанов.

Атриовентрикулярные клапаны (в левом желудочке — митральный, в правом желудочке — трехстворчатый) — препятствуют обратному забросу (регургитации) крови в предсердия во время систолы желудочков.

Аортальный и легочный клапаны расположены у основания крупных артериальных стволов, препятствуют регургитации крови в желудочки при диастоле (полулунные клапаны).

Миокард состоит из отдельных клеток, но функционирует как единое целое — функциональный синцитий.

Миокард

Мускулатура — поперечно-полосатая.

Миокард предсердий и желудочков не соединяется, h=2-3 мм и состоит из 2-х слоев: наружный — циркулярный (общий для правого и левого предсердия) и внутренний — продольный (отдельный для правого и левого предсердия).

h (толщина левого желудочка) = 10-12 мм, h (правого желудочка) = 3-6 мм.

Желудочки имеют 3 мышечных слоя:

  • внутренний — продольный — во время систолы уменьшает продольный диаметр сердца,
  • средний — из круговых волокон — уменьшает поперечный диаметр сердца,
  • поверхностный — объединяет и левый и правый желудочки, 1,5 раза он окружает желудочки и сокращение этого слоя обеспечивает движение сердца вправо и вперед.

По данным электронной микроскопии миокард состоит из отдельных клеток. Местами контакта этих клеток является вставочные диски. Участок диска, где мембрана соседних клеток плотно примыкают друг другу, сливаясь в единый листок, называется нексусом.

Благодаря наличию нексусов волокна миокарда сокращаются одновременно.

Функция сердечно-сосудистой системы

Основное назначение сердечно-сосудистой системы — обеспечение кровообращения, то есть постоянная циркуляция крови в замкнутой системе сердца.

Функции сердечно-сосудистой системы:

  • транспорт веществ, необходимых для обеспечение функций клеток организма;
  • доставка к клеткам организма химических веществ, регулирующих их обмен;
  • отвод от клеток их метаболитов;
  • гуморальная связь органов и тканей между собой;
  • доставка тканям средств защиты;
  • удаление вредных веществ из организма;
  • обмен тепла в организме.

Нагнетательная функция сердца основана на чередовании расслабления (диастолы) и сокращения (систолы) желудочков.

От сердца кровь уходит по артериальным сосудам, а приходят по венозным.

Деятельность сердца: сокращение сердца наблюдается вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце.

Просчет пульса — и есть количество ПД.

Для эффективной насосной деятельности нужна синхронная работа мышечных волокон миокарда.

Кардиомиоциты

Два синцития:

  • типичные кардиомиоциты,
  • атипичные кардиомиоциты.

Типичные (клетки рабочего миокарда, сократительные):

  • 99% m миокарда,
  • много миофибрилл, митохондрий, развит ЭПР (Ca2+).

Атипичные — клетки проводящей системы, пейсмекерные: слабо развит сократительный аппарат, обладают автоматией.

Миокард обладает рядом свойств:

  • автоматия,
  • возбудимость,
  • проводимость,
  • сократимость,
  • рефрактерность.

Сердечный цикл

Это одно полное сокращение и расслабление всех камер сердца.

  • I фаза — систола предсердий — 0,1 с.
  • II фаза — систола желудочков — 0,33 с.
  • III фаза — общая пауза — 0,37 с.

Сердечный цикл длится 0,8 с. при 75 уд/мин.

I фаза

  • давление в левом предсердии — max=8-15 мм рт.ст. (сред. значение 5-7 мм рт.ст.);
  • давление в правом предсердии — max=3-8 мм рт.ст. (сред. значение 2-4 мм рт.ст.).

Во время систолы предсердий желудочки находятся в фазе диастолы, они наполнены кровью. Давление в них = 2-3 мм рт.ст. Давление в предсердиях больше, значит кровь поступает в желудочки.

Створчатые клапаны открыты. Просвет вен закрывается вследствие сокращения гладких мышц.

II фаза

II фаза — систола желудочков — 0,33 с.

Фаза асинхронного сокращения (0,05 с):

  • процесс возбуждения распространяется по миокарду желудочков;
  • давление в желудочках близок к 0;
  • постепенно сокращение охватывает все волокна миокарда;
  • давление в желудочках повышается;
  • кровь устремляется обратно в предсердия;
  • но кровь в предсердия не поступает, т.к. закрываются створчатые клапаны;
  • удар клапанов — возникает I или систолический тон.

Фаза изометрического сокращения (0,03 с):

  • не происходит укорочения волокон миокарда (и створчатые, и полулунные клапаны закрыты);
  • объем крови в желудочках остается постоянным;
  • длина волокон не меняется, но увеличивается напряжение;
  • левый желудочек округляется и силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки (сердечный толчок);
  • давление в желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии;
  • в левом желудочке достигает 70-80 мм рт.ст., в правом — 15-20 мм рт.ст.;
  • кровь из желудочков устремляется в сосуды.

Период изгнания (0,25 с)

  • протосфигмический интервал — 0,005 с.;
  • фаза быстрого изгнания — 0,1-0,12 с.:
    • давление в левом желудочке — 120-130 мм рт.ст.,
    • давление в правом желудочке — 25-39 мм рт.ст.;
  • фаза медленного изгнания — 0,13-0,15 с.

III фаза

III фаза — диастола желудочков — 0,47 с.

Период расслабления — 0,12 с.:

  • протодиастолический интервал — 0,04 с (закрытие полулунных клапанов — II тон сердца);
  • фаза изометрического расслабления — 0,08 с (длина волокон не меняется, давление в желудочках постепенно уменьшается при закрытых клапанах и становится чуть меньше, чем в предсердиях).

Происходит открытие створчатых клапанов и начинается период наполнения.

Период наполнения — 0,25 с

  • фаза быстрого наполнения — 0,08-0,09 с (колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним, следовательно — появление III тона сердца);
  • фаза медленного наполнения — 0,16-0,17 с (эта фаза гемодинамически не эффективна; при ЧСС=120-140 уд/мин она отсутствует).

На этом сердечный ритм заканчивается, но диастола желудочков продолжается еще 0,1 с.

Происходит систола предсердий (пресистола для желудочков).

Пресистола — 0,1 с

Активное наполнение желудочков кровью. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови — возникает IV тон сердца.

Интерсистолический интервал — 0,007 с.

Диастола необходима для:

  1. обеспечения исходной поляризации кардиомиоцитов (работа Na-K насоса),
  2. удаление Ca из саркоплазмы,
  3. ресинтез гликогена и АТФ,
  4. наполнение сердца кровью.

Снова начинается новый цикл деятельности желудочков.

Гемодинамическая функция сердца

Насосная функция сердца обусловлена:

  • ритмично возникающими сокращениями миокарда,
  • строгой координацией сокращения предсердий и желудочков,
  • синхронной работой правого и левого отделов сердца,
  • надежной работой клапанов сердца,
  • особенностями физиологических свойств миокарда.

Показатели работы сердца

Сокращение миокарда

Сокращение сердца запускается ПД (потенциалом действия).

Сократительные белки:

  • актин (тонкие нити),
  • миозин (толстые нити саркомера).

Модуляторные белки:

Сокращение миокарда:

Тропонин связывается с Ca2+ (из ЭПР) -> изменяется конформация тропонин-тропомиозинового комплекса -> открываются актиновые центры -> взаимодействие актиновых и миозиновых нитей (сокращаются).

Одновременно:

Стимулируется АТФ-ой активности актомиозиновых мостиков -> распад АТФ -> выделение энергии для скольжения нитей относительно друг друга -> сокращение миофибрилл.
При отсутствии Ca2+ сокращения не будет.

0 0

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/sistema-krovoobrashheniya-fiziologiya-serdtsa-gemodinamicheskaya-struktura-serdtsa

Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Сокращение миокарда называется

Оглавление темы “Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.”:
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3.

Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
9.

Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита.

Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического рети-кулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10).

Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам.

Сократительная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина—тонкие нити.

В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози-новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин.

Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Рис.Рис. 9.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардио-миоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках.

Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози-нового комплекса.

В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл.

В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой.

Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда.

Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко-плазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит.

Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению.

При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается.

Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

– Также рекомендуем “Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/365.html

МедВрачеватель
Добавить комментарий