Стенокардия этиология и патогенез

Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии

Стенокардия этиология и патогенез

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение Ст). Самая частая причина этого — наличие атеросклеротических бляшек (в 95%).

В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек — концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии.

Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови.

В 25% случаев концентрические бляшки, захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Ст. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий.

С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий:

несущественная – просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка—потребность;

существенная — просвет артерии снижен на 50—80% (поле сечения — на 75—90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;

критическая — диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ Ст.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом.

Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели, тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока.

Так, вазоди-латирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющему, фиксированному).

Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.

– Также рекомендуем “Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”:
1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.
2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.
3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.
4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.
5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.
6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.
7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.
8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.
9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.
10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/244.html

ИБС. Стенокардия. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Стенокардия этиология и патогенез

ИБС– острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Стенокардия приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Этио: атеросклероз коронарных артерий, спазм коронарных артерий (в том числе и при атеросклерозе).

Пат. Несоответствие между потребностью кислорода в миокарде и возможностями коронарного кровотока.Основные механизмы: – обструкция коронарок атеросклеротическим процессом.

динамическая обструкция коронарок за счёт коронароспазма путём стимуляции альфа- адренорецепторов.

Нарушение адекватного расширения коронарных артерий под влиянием местных вазоактивных факторов (оксид азота, аденозин) при повышенной потребности в кислороде.

Повышенная продукция эндотелием коронарок прокоагулянтов и факторов, спазмирующих артерии и повышающих агрегацию тромбоцитов; недостаточная продукция простациклина и эндотелиального релаксирующего фактора.

Повышенная продукция тромбоксана, повышающего агрегацию тромбоцитов и вызывающего спазмирование коронарных артерий.

Повышение потребности миокарда в кислороде при интенсивной физической нагрузке, эмоциональном стрессе, когда повышается выброс катехоламинов.

«Межкоронарное обкрадывание» – усиление кровотока в непоражённых коронарах при нагрузке (сохранена ауторегуляция) и ещё большее уменьшение кровотока в пораженном бассейне.

Недостаточность коллатерального кровотока.

Активация ПОЛ.

Нарушение продукции эндорфинов и энкефалинов (вызывают расширение сосудов).

Иммунологические мезанизмы – АТ к миокарду и пре-бета и бета-ЛП.

Клиника:Кардиалгия коронарогенная (С-м стенокардии) – 1эт. Стереотипные боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длит. до 15мин, иррадиирующие в нижнюю челюсть, под левую лопатку, левую руку, провоцирующиеся физической или эмоц.

нагрузкой, сопровождается страхом смерти, скованностью больного, ощущением нехватки воздуха, обычно хорошо купирующиеся сублингвальным приемом нитратов. 2эт. Во время приступа на ЭКГ – нарушения процессов реполяризации (изменения сегмента ST и зубца T).

Селективная коронарография – степень сужения коронарной артерии и распространенность поражения. Сцинтиграфия с таллием 201 – частки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии.

Классификация: 1. Стенокардия напряжения в результате физ. и эмоциональной нагрузки.

впервые возникшая – длительность до 1 мес.

Стабильная стенокардия напряжения продолжительностью > 1 мес. Делится на функц. классы. ФК 1. Приступы при чрезмерных физ. нагрузках длительно и в быстром темпе. W 750 кгм/мин, ДП не чем на 1 этаж, расстояние при ходьбе > чем на 500 м, возникают в более холодную погоду, против ветра., эмоцион. возбуждения. W 450 – 600 кгм/мин, ДП = 210 – 277.

ФК 3. Высота = 1 этажу, жодьба на 100 – 500 м, W 300 кгм/мин, ДП = 151 –209 ФК 4. Высота < 100 м, приступ в покое, среди сна, W 150 кгм/мин, ДП = 150. Стенокардию можно разделить на: 1) Покоя (приступ при незначительной физ. нагрузке за счет атеросклероза). 2) Напряжения: А.

Стабильная (см. ФК), Б. Нестабильная (ухудшение состояния не > 1 – 1,5 мес., увеличение интенсивности и течение болей, боли могут не купироваться преп., боли могут появляться на фоне отмены преп.) Б.1 впервые возникшая стенокардия, Б.2 прогрессирующая, Б.3 принцметала, Б.

4 постинфарктная или пери инфарктная.

Диаг.: клинические данные, установление факторов риска, ОАК, ОАМ, БАК, коагулограмма

ЭКГ: снижение ST не > 1 мм, коронарный Т, преходящие нарушения ритма, проводимости

Велоэргометрия положительная, если в момент нагрузки приступ болей, смещение ST, снижение АД, приступы одышки, удушья

Коронарография

Чреспищеводная стимуляция предсердий, фармакологические пробы (курантиловая 0,5 – 0,75 мг/кг – феномен обкрадывания), изадриновая (в/в капельно до суммарной дозы 0,5 мг – появление приступа), компламиновая (в/м 7,5 мг/кг)

Радионуклидный метод

ЭХО – КГ

Л. стабильной: 1. Нитраты, нитраты + валидол, изосорбид , 2. Бета-адреноблокаторы (обзидан, атенолол), 3. Антогонисты Са (верапамил, дилтиазем, нифедипин).

ФК 1. Нормализация труда и отдыха, диета, метабол. Терапия, устранение факторов риска. При приступах – нитроглицерин.

ФК 2. ФК 1. + нитраты продолж. Действия или бета-адреноблокаторы или антогонисты Са. При отсутствии эффекта комбинации: , бета-адреноблокаторы + антогонисты Са или нитраты + бета-адреноблокаторы.

ФК 3. Комбинация из 2-х преп., при отсутствии эффекта комбинация из 3-х преп., а так же включаем антиагреганты

ФК 4. Комбинация из 3-х преп. + метабол. терапия, антикоагулянты и антиагреганты.

Нестабильную стенокардию ведем как ИМ.: купируем боль (промедол, фентанил, дроперидол),устраняем ишемию (изокет, или бета-адреноблокаторами), антиагреганты, антикоагулянты (гепарин – 5 тыс. ЕД 4 р/д, п/к № 7 – 8, под контролем коагуляции, после отмены – аспирин по 0,325 г/сут.

Источник: https://studopedia.su/15_63670_ibs-stenokardiya-opredelenie-etiologiya-patogenez-klinika-diagnostika-lechenie.html

Стенокардия: этиология, симптомы, диагностика

Стенокардия этиология и патогенез

Этиология стенокардии связана со стенозом сосудов сердца. Наиболее часто это явление происходит на фоне каких-либо серьёзных заболеваний. Одна из самых распространённых патологий, которая становится причиной стенокардии, – это атеросклероз.

Повышенный холестерин вызывает возникновение атеросклеротических бляшек, которые постепенно откладываются на стенках сосудов. С развитием атеросклеротических отложений просвет сосудов становится всё уже. Также могут быть другие заболевания и патологические состояния, которые вызывают стенокардию.

На рис. 1. приведено изображение нарушения кровообращения в области правой коронарной артерии.

Рис. 1. Нарушение кровообращения в области правой коронарной артерии.

Также, возможны и такие предпосылки возникновения стенокардии, как вредные привычки, малоактивный, в большей степени сидячий образ жизни, различные инфекции и вирусы, приём гормональных препаратов на протяжении длительного периода времени, генетическая предрасположенность, мужской пол, менопауза у женщины. Вышеуказанное также можно отнести к факторам риска формирования стенокардии у человека.

Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. В результате которого происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, которые остались в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека происходит приступ, больной ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психо эмоциональными стрессами и нервными напряжениями.

При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина).

Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего происходит сужение артерий, что в итоге вызывает приступ стенокардии.

Симптомы стенокардии

Приступ стенокардии в классическом варианте характеризуют следующими симптомами: боль давящего, распирающего, сжимающего или жгучего характера, которая возникает в средней, верхней, реже нижней трети грудины во время ходьбы или физического напряжения.

Боль может иррадировать в левую руку, плечо, обе стороны груди. Такая боль может продолжается не более 10-15 минут и проходит в покое или вскоре (через 2-10 минут) после приема препарата – нитроглицерин.

Характерно поведение больного, который во время приступа прекращает движение (работу) или вынужден значительно замедлить ее темп. Иногда боль возникает вскоре после окончания работы (движения).

Но «запаздывание» боли на несколько часов всегда вызывает сомнение в ее коронарном происхождении.

Во время приступа больные стоят или стараются сесть и очень редко ложатся, что объясняется, скорее всего, снижением в положении стоя притока крови к правому желудочку и уменьшением нагрузки на сердце. Интенсивность боли нарастает постепенно и, достигнув «пика», быстро снижается.

Вне приступа пациент зачастую считает себя практически здоровым, хотя у некоторых сохраняются неприятные ощущения в груди. Антиангинальный эффект нитроглицерина, как правило, наступает через 2-10 минут, что больные ощущают очень четко. Облегчение боли через 20 – 30 минут после приема нитроглицерина так же, как и отсутствие эффекта от его приема, ставит под сомнение диагноз стенокардии.

Кроме физического напряжения, которое связано с ходьбой и работой, приступ стенокардии может быть спровоцирован следующими факторами:

1) Обильный прием пищи,

2) Холодный воздух (особенно ветром зимой),

3) Гипертонический криз,

4) Курение,

5) психоэмоциональное напряжение,

6) половой акт.

Все вышеуказанные факторы реализуются через повышение метаболических процессов миокарда, а частично и через коронарный спазм.

У части больных стенокардия развивается по механизму висцеро-висцерального рефлекса, сопровождая приступы желчнокаменной болезни, панкреатита, опухоль кардиального отдела желудка, скользящие грыжи пищевода. Приступ вызывает при этом коронарный спазм, у лиц пожилого возраста обычно на фоне коронарного склероза.

Во время приступа стенокардии часто отмечают бледность кожных покровов, холодный пот, изменение частоты и наполнения пульса, снижение или повышение АД.

Трудности в диагнозе возникают при нетипичной локализации болей в левом плече, под лопаткой, в левом запястье, левой половине шеи, справа от грудины. Иногда больной жалуется не на боль, а на давление, распирание или жжение.

Основное доказательство ангинального происхождения этих ощущений – это четкая связь их с ходьбой или физической нагрузкой, прекращение после остановки или приема нитроглицерина.

Эти же ключевые критерии оказывают помощь при постановке диагноза в тех редких случаях, когда ангинозный приступ заменяется эквивалентом в виде внезапно возникающей одышки или приступообразного нарушения ритма.

С целью диагностики стенокардии необходимо провести тщательный анализ анамнеза больного, в первую очередь – в плане детальной характеристики болевого синдрома. С этой целью используют:

1) данные осмотра;

2) ЭКГ, которое снято в состоянии покоя,

3) Суточное мониторирование;

4) результаты нагрузочных, а у части больных – медикаментозных проб;

5) селективную ангиографию,

6) изотопное исследование миокарда.

ЭКГ исследование играет важную роль в диагностике стенокардии, однако у 60-80% больных вне приступа ЭКГ может оставаться в норме. Следовательно приобретает большое значение анализ ЭКГ, которое снято во время приступа стенокардии, в условиях дозированной физической нагрузки, а также суточное мониторирование.

Правильная оценка данных ЭКГ требует обязательного сопоставления изменений ЭКГ и клинических проявлений заболевания. Известно, что тщательно собранный анамнез дает возможность не только поставить диагноз стенокардии, но и определить степень коронарной недостаточности.

С целью верификации диагноза стенокардии и определения функционального класса ишемической болезни сердца, без чего невозможно решить вопрос о трудоспособности и трудоустройстве больного, большое значение приобрели пробы с дозированной физической нагрузкой и фармакологические пробы.

Наибольшее применение получила велоэргометрия (далее ВЭМ). ВЭМ проводят, как правило, в форме непрерывно нарастающей нагрузки с экспозицией на каждой ступени в течение 3 – х минут и достижением субмаксимальной нагрузки через 12-14 минут.

Субмаксимальную нагрузку определяют по субмаксимальной частоте пульса (ВОЗ, 1971) и она составляет:

1) для людей 20-29 лет – 170 уд/мин,

2) для пациентов 30-39 лет – 160 уд/мин,

3) для людей 40-49 лет – 150 уд/мин,

4) для пациентов 50-59 лет – 140 уд/мин,

5) для пациентов 60 лет и старше – 130 уд/мин.

Продолжают проведение пробы либо до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений, либо до появления клинических или ЭКГ признаков интолерантности, которые указывают на достижение пациентом предела нагрузок. Объем выполненной работы выражают в ваттах или ктм/мин.

Имеются противопоказания к проведению ВЭМ, к которым относят:

1) острый инфаркт миокарда (менее 4 недель от приступа),

2) прогрессирующая (нестабильная) стенокардия,

3) острый тромбофлебит,

4) недостаточность кровообращения,

5) дыхательная недостаточность II-III степени,

6) значительный клапанный стеноз устья аорты,

7) значительная артериальная гипертензия,

8) нарушение ритма,

9) тахикардия неясного генеза,

10) блокада предсердножелудочкового соединения,

11) тяжелая перемежающаяся хромота.

Проба требует обязательного присутствия врача и полной готовности при необходимости оказания неотложной помощи (включая дефибрилляцию), потому что не исключена возможность возникновения тяжелых нарушений ритма и приступов стенокардии. Наиболее доказательные результаты пробы считаются тогда, когда появившиеся у пациента ангинальные боли сочетаются с изменениями ЭКГ.

Page 3

В ходе данной работы была достигнута цель исследования, которая заключалась в изучении следующих вопросов:

1) Расспрос больного: понятие, схема, значение в диагностике и лечении;

2) Вклад отечественных терапевтов, таких как М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин в систему расспроса;

3) Стенокардия: этиология, патогенез, симптомы, диагностика

В результате проведенной работы, определили важность такого метода исследования пациента, как расспрос.

С помощью расспроса изучают функции главных систем организма:

1) Дыхательной системы,

2) Системы кровообращения,

3) Пищеварительной системы,

4) Опорно-двигательного аппарата,

5) мочеполовой системы,

6) Нервной системы.

На основе этого составляют представление о состоянии различных органов и систем пациента.

Переоценить вклад в систему расспроса великих терапевтов, талантливых клиницистов – М.Я. Мудрова, Г.А. Захарьина невозможно. М.Я.

Мудров, впервые ввел в клинику опрос больного, основав анамнестический метод. Именно талантливый терапевт – М.Я.

Мудров впервые обратил внимание на важность подробного расспроса пациента, с помощью которых можно выяснить и причины болезни и важнейшие проявления болезни.

В свою очередь профессор Г.А. Захарьин разработал систему расспроса, которая давала возможность выяснить следующие обстоятельства и факты:

1) образ жизни больного,

2) климат местности, где проживает больной,

3) условия труда и быта пациента.

В третьей главе работы было рассмотрено патологическое состояние – стенокардия. Необходимо отметить, что очень важна правильная диагностика данного состояния, точная дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика повторяющейся боли в груди – это одна из самых ответственных клинических задач, и решение ее практически всегда связано с достаточными сложностями.

На сегодняшний день в связи с широкой распространенностью ишемической болезни сердца и гастроэзофагальной рефлюксной болезни, как правило, приходится дифференцировать боли за грудиной по принадлежности к одному из этих двух заболеваний.

медицинский расспрос стенокардия

1. Байда А.В. ИБС: стенокардия: клиника, диагностика, лечение. М.: БелМАПО. 2011. – 23 с.

2. Браунвальд Е. Внутренние болезни. М.: Медицина. 2007.

3. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. М.: Медицина. 2005. -592 с.

4. Клиническая кардиология. Руководство для врачей: практич. пособие / под общ. ред. В.В. Горбачева. – Мн.: Книжный дом, 2007. – 864 с.

5. Маколкин В.И. Сложности оценки болей в области сердца (инфаркт миокарда, сухой перикардит) // Земский врач. 2011. № 3. С. 9-10

6. Провоторов В.М., Шаповалова М.М. Дифференциальная диагностика болей и жжения за грудиной: гастроэзофагальная рефлюксная болезнь или стенокардия? // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. – 2007. – №1. – с. 89-93.

Источник: https://studbooks.net/2132937/meditsina/stenokardiya_etiologiya_simptomy_diagnostika

Стенокардия: этиология и патогенез, классификация

Стенокардия этиология и патогенез

Стенокардия, или грудная жаба,— симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10—15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез.

Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных 'процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно.

При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии.

Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца.

Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг.

Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах.

При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии.

При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии.

Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Классификациястенокардии

Существует множество различных классификаций стенокардии.

В основе большинства из них лежит разграничение органической (связанной с атеросклерозом коронарных сосудов) и функциональной (непосредственно не связанной с коронарным атеросклерозом.) стенокардии.

Поскольку функциональные нарушения в дальнейшем могут перейти в органические, Е. М. Тареев (1950) выделяет две стадии стенокардии: раннюю — функциональную И позднюю — атеросклеротическую.

Подробная классификация стенокардии предложена Б. П. Кушелевским и А. Н. Кокосовым (1966, 1971). В соответствии с ней выделяют следующие клинико-патогенетическпе факторы:

I. Собственно коронарные: а) коронаросклеротические; б) коронариты.

II. Рефлекторные: 1. Висцеро-коронарные: а) с желчного пузыря и желчевыводящих путей; б) с пищеварительного аппарата; в) с плевры и легких; г) при хронических тонзиллитах; д) при почечнокаменной болезни. 2. Моторно-коронарные: а) при периартритах плечевых суставов; б) при поражении позвоночного столба. 3. Комбинированные висцерально-моторно-коронарные.

III. При поражениях нервной системы: а) ангионевротические; б) при гипоталамической недостаточности; в) при поражениях периферической нервной системы.

IV. Дисметаболические и циркуляторные: а) при климактерическом неврозе; б) при тиреотоксикозе; в) при пневмосклерозе и легочно-сердечной недостаточности; г) при анемии; д) при пароксизмальной тахикардии; е) при аортальных пороках сердца.

Э. Ш. Халфен (1972) справедливо указывает, что приведенная, классификация систематизирует многочисленные случаи стенокардии различного генеза, однако она громоздка и чересчур детализирована, что затрудняет ее использование на. практике. Кроме того, вряд ли оправдано объединение в одну группу таких разных по генезу форм, как дисметаболические и циркуляторные стенокардии.

Э. Ш. Халфен (1972) по ведущему патогенетическому фактору различает следующие формы стенокардии:

  • 1) органическую,
  • 2) функциональную,
  • 3) рефлекторную,
  • 4) дисметаболическую,
  • 5) циркуляторную.

При органической форме основными патогенетическими факторами являются атеросклеротический коронаросклероз и коронариты, при функциональной выраженных органических изменений сосудов выявить не удается. У большинства больных последней группы имеется невроз, реже—органические поражения центральной и периферической нервной системы.

Рефлекторный механизм наблюдается при всех формах стенокардии. Однако у части больных возникновение приступа непосредственно связано с наличием в организме экстракардиального очага ирритации.

Дисметаболическая форма стенокардии обусловлена эндокринными нарушениями электролитного баланса, циркуляторная — прежде всего аритмией, снижением артериального давления, аортальной недостаточностью.

По клиническому течению выделяют

  • стенокардию напряжения (более легкая форма) и
  • стенокардию покоя (более тяжелая форма).

На практике довольно часто наблюдаются переходные или смешанные, формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развиваются приступы стенокардии покоя.

По классификации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979), стенокардию делят на:

  • 1) стенокардию напряжения с выделением впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей;
  • 2) стенокардию покоя, иди спонтанную стенокардию, с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Для оценки больных стабильной стенокардией выделяют четыре функциональных класса:

  • 1) латентная стенокардия — обычная физическая нагрузка не вызывает приступа;
  • 2) стенокардия легкой степени — небольшое ограничение обычной активности;
  • 3) стенокардия средней тяжести — заметное ограничение физической активности;
  • 4) тяжелая стенокардия—возникновение приступов стенокардии при любой физической нагрузке.

К нестабильной стенокардии относят:

  • 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);
  • 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;
  • 3) острую коронарную недостаточность — стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин (Е. И. Жаров, Г. А. Газарян, 1984; с соавт., 1973).

К этим трем группам, по нашему мнению, следует добавить еще две:

  • 4) постинфарктную стенокардию — стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;
  • 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Источник: http://extremed.ru/heart/98-heart/3311-stenokardia

Стенокардия

Стенокардия этиология и патогенез

Стенокардия (грудная жаба) — приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом коронарных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки).

Основные механизмы стихания приступа:

быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина),

восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям.
Основные условия снижения частоты и прекращения приступов:

приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла;

развитие путей окольного кровоснабжения миокарда;

стихание проявлений сопутствующих заболеваний;

стабилизация системного кровообращения;

развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Клиническая картина

При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:

  • носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;
  • возникает при определенных условиях, обстоятельствах;
  • начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1—3 мин после его сублингвального приема).

Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего — ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение.

Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут.

Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз:

  • локализация боли за грудиной (наиболее типична!), редко — в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, в надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца;
  • характер боли — давящий, сжимающий, реже — жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли);
  • одновременные с приступом повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление экстрасистол. Все это характеризует стенокардию напряжения.

Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

У большинства больных течение стенокардии характеризуется относительной стабильностью.

Под этим понимают некоторую давность возникновения признаков стенокардии, приступы которой за этот период мало изменялись по частоте и силе, наступают при повторении одних и тех же либо при возникновении аналогичных условий, отсутствуют вне этих условий и стихают в условиях покоя (стенокардия напряжения) либо после приема нитроглицерина.

Изредка встречается так называемая вариантная (вазоспастическая) форма стенокардии, отличающаяся спонтанным характером приступа, рефрактерностъю к бетаблокаторам, но чувствительностью к антагонистам ионов кальция.

Классификация

стенокардии напряжения

стенокардия покоя
Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК).

I ФК относят лиц, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточными физическими напряжениями.

II ФК – если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда,

III ФК – в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках.

IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствие их.

Диагностика

Электрокардиография. Биохимический анализ крови (липидограмма, определение уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, коэффициента атерогенности). Суточное мониторирование. Эхогардиография. Доплеровское исследование.

Компьютерная томография. В неясных случаях проводят пробу с физической нагрузкой (велоэргометрическая проба) с цепью выявления скрыто существующей коронарной недостаточности. Аортография. Ангиография (коронарных сосудов).

Лечение

Купирование приступа: спокойное, предпочтительно сидячее положение больного; нитроглицерин под язык, повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2—3 мин; корвалол (валокардин) — внутрь с седативной целью.

Общие принципы лечения: внушение больному необходимости избегать нагрузок, приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его «профилактически» в предвидении напряжения, чреватого приступом; устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтические воздействия, назначение транквилизаторов); лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения; меры профилактики атеросклероза; сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного).

Лечение в межприступном периоде: редкие приступы стенокардии (ФК I) — нитраты в предвидении значительных нагрузок. Стенокардия ФК II требует постоянного приема (годами!) блокаторов ?-адренергических рецепторов.

Нитраты следует применять систематически, а по прекращению приступов (стабилизация течения) — лишь перед нагрузками (поездка по городу, эмоциональные напряжения и т. п.).

Лечение стенокардии в период нестабильного ее течения:

1) обеспечение больному покоя; госпитализация в специализированное кардиологическое учреждение (отделение);

2) нитраты — постоянно;

3) гепаринотерапия;

4) обязательно ацетилсалициловая кислота 1 раз в день (до полудня) после еды;

5) прием бета-бпокаторов продолжать (больные их, как правило, уже принимают);

6) седативныа препараты; психотерапевтическое воздействие.

При стенокардии ФК II и выше — прекращение приема антиангинальных препаратов (в особенности бета-блокаторов — феномен «отдачи»!) даже на короткий срок не оправдано и потому нецелесообразно. Проводится также лечение сопутствующих заболеваний — гипертонической болезни, заболеваний органов пищеварения и др.

При атеросклерозе коронарных сосудов применяют ангиопластику, баллонную дилятацию и стенитирование коронарных артерий. При невозможности малоинвазивных вмешательств выполняют операцию шунтирование коронарных артерий.

Прогноз

Прогноз при отсутствии осложнений сравнительно благоприятный. Трудоспособность сохраняется, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

Источник: http://CardioNls.ru/z-stenocardy.html

Стенокардия – Нарушения сердечно-сосудистой системы – Справочник MSD Профессиональная версия

Стенокардия этиология и патогенез

Основные цели при лечении стенокардии:

  • Купирование острых симптомов

  • Предотвращение или уменьшение ишемии

  • Предотвращение будущих ишемических событий

Для профилактики ишемических событий у всех пациентов с диагностированной ишемической болезни сердца, а также при высоком риске развития ИБС показано назначение антитромбоцитарных препаратов для ежедневного приема.

Также большинству пациентов назначают бета-блокаторы, за исключением случаев наличия противопоказаний или плохой переносимости.

У некоторых пациентов профилактика симптомов требует применения блокаторов кальциевых канальцев и нитратов длительного действия

Антитромбоцитарные препараты блокируют агрегацию тромбоцитов. Ацетилсалициловая кислота связывается необратимо с тромбоцитами и ингибирует циклооксигеназу и агрегацию тромбоцитов.

Другие антитромбоцитарные препараты (например, клопидогрель, прасугрель и тикагрелор) блокируют аденозиндифосфат-индуцируемую агрегацию тромбоцитов.

Эти препараты могут уменьшать риск ишемических осложнений (ИМ, внезапная смерть), однако наибольшей эффективности достигают при их одновременном назначении. Пациенты с противопоказаниями к какому-либо препарату должны получать другой препарат из группы дезагрегантов.

Бета-блокаторы уменьшают проявления стенокардии и предотвращают инфаркт и внезапную смерть лучше, чем другие препараты. Бета-блокаторы блокируют симпатическую стимуляцию сердца, уменьшают систолическое АД, ЧСС, сократимость миокарда и сердечный выброс, таким образом, уменьшая потребность миокарда в кислороде и увеличивая устойчивость к физической на­грузке.

Бета-блокаторы также повышают порог развития фибрилляции желудочков. Большинство больных хорошо переносят β-адреноблокаторы. Многие бета-адреноблокаторы доступны и эффективны. Дозу подбирают путем ее постепенного увеличения, до по­явления брадикардии или побочных эффектов.

Пациентам, которые не переносят бета-адреноблокаторы, назначают блокаторы кальциевых каналов с отрицательным хронотропным эффектом (такие как дилтиазем, верапамил).

Пациентам с риском непереносимости бета-адреноблокаторов (например, страдающим бронхиальной астмой) можно назначать кардиоселективные бета-блокаторы (например, бисопролол), однако в этом случае необходимо исследование функции внешнего дыхания до и после назначения препарата с целью выявления медикаментозного бронхоспазма.

Нитроглицерин – мощный релаксант гладкой мускулатуры и вазодилататор. Главные точки приложения его действия находятся в периферическом сосудистом русле, особенно в венозном депо, а также в венечных сосудах.

Даже пораженные атеросклеротическим процессом сосуды способны расширяться в тех местах, где нет атероматозных бляшек. Нитроглицерин понижает систолическое АД и расширяет системные вены, таким образом уменьшая напряжение стенки миокарда – главную причину увеличения потребности миокарда в кислороде.

Сублингвально нитроглицерин назначают для купирования острого приступа стенокардии или предотвращения его перед физической нагрузкой. Выраженное облегчение обычно наступает в течение 1,5–3 мин, полное купирование приступа – через 5 мин, длится эффект до 30 мин.

Прием может быть повторен через 4–5 мин до 3 раз, если не развивается полный эффект. Больные должны всегда носить таблетки или аэрозоль нитроглицерина в доступном месте, чтобы быстро использовать в начале приступа стенокардии.

Таблетки хранят в плотно закрытом стеклянном контейнере, не пропускающем свет, для сохранения свойств препарата. Поскольку лекарство быстро портится, целесообразно приобретать его в небольшом количестве, но часто.

Нитраты длительного действия (для приема внутрь или действующие чрескожно) используют в том случае, если проявления стенокардии сохраняются после назначения максимальной дозы бета-блокаторов. Если появление приступов стенокардии можно предвидеть, нитраты назначают с расчетом «перекрыть» это время.

Нитраты для приема внутрь включают изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат (активный метаболит динитрата). Их эффект наступает в течение 1–2 ч и длится от 4 до 6 ч. Формы выпуска изосорбида мононитрата с медленным высвобождением оказываются эффективными на протяжении всего дня.

Пластыри с нитроглицерином, действующие трансдермально, в значительной степени заменили мази с нитроглицерином прежде всего потому, что мази неудобны и могут испачкать одежду. Пластыри медленно высвобождают препарат, что обеспечивает пролонгированный эффект; переносимость физических нагрузок увеличивается через 4 ч после наклеивания пластыря и продолжается в течение 18–24 ч.

Толерантность к нитратам может развиваться преимущественно в тех случаях, когда концентрация препарата в плазме крови постоянна. Поскольку риск инфаркта миокарда наиболее высок в ранние утренние часы, разумны перерывы в приеме нитратов в обеденное и раннее вечернее время, если у больного на этом фоне не развиваются приступы стенокардии.

Для нитроглицерина 8–10-часовые промежутки, вероятно, можно считать достаточными. Для изосорбида динитрата и изосорбида мононитрата может требоваться 12-часовой промежуток. Пролонгированные формы выпуска изосорбида мононитрата, судя по всему, не приводят к формированию толерантности.

Блокаторы кальциевых каналов можно использовать в том случае, если симптомы стенокардии сохраняются, несмотря на применение нитратов, или нитраты не могут быть назначены. Блокаторы кальциевых каналов особенно показаны при АГ или спазме венечных артерий. Различные типы блокаторов кальциевых каналов имеют разные эффекты.

Дигидропиридиновые (такие как нифедипин, амлодипин, фелодипин) не имеют хронотропного эффекта и различаются только по их отрицательному инотропному эффекту.

Дигидропиридины короткого действия могут вызывать рефлекторную тахикардию и обуславливать увеличение смертности у пациентов с ИБС; их не следует назначать в качестве монотерапии для лечения стабильной стенокардии. Дигидропиридины длительного действия менее склонны к увеличению ЧСС, их наиболее часто используют в сочетании с бета-адреноблокаторами.

В группе дигидропиридинов длительного действия самый слабый отрицательный инотропный эффект имеет амлодипин, который можно использовать при систолической дисфункции левого желудочка. Дилтиазем и верапамил, блокаторы кальциевых каналов другого типа, имеют отрицательные хронотропный и инотропный эффекты.

Их можно назначать в качестве монотерапии больным с непереносимостью бета-адреноблокаторов или страдающих астмой и нормальный систолической функцией левого желудочка, однако они могут увеличивать смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных с систолической дисфункцией левого желудочка.

Ранолазин – блокатор натриевых каналов, который может быть использован для лечения хронической стенокардии.

Поскольку ранолазин также может удлинять сегмент QT, его, как правило, назначают пациентам, у которых симптомы сохраняются, несмотря на оптимальное лечение другими антиангинальными препаратами.

Ранолазин может не быть столь же эффективным у женщин, как у мужчин. Головокружение, головная боль, запор и тошнота – наиболее распространенные побочные эффекты.

Все пациенты с ИБС, особенно после перенесенного обширного ИМ, с почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, гипертензией или сахарным диабетом

Противопоказания включают: гипотонию, гиперкалиемию, билатеральный стеноз почечных артерий, беременность, установленные аллергические реакции

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Являются альтернативой для пациентов с непереносимостью ингибиторов АПФ (например, из-за кашля), в настоящее время не являются препаратами первой линии после перенесенного ИМ

Противопоказания включают: гипотонию, гиперкалиемию, билатеральный стеноз почечных артерий, беременность, установленные аллергические реакции

350 мкг/кг (внутривенно струйно) с последующим введением 25 мкг/кг/мин (внутривенно капельно)

Пациенты с ОКС, у которых есть указание в анамнезе на гепарин-индуцированную тромбоцитопению, в качестве альтернативы гепарину

Низкомолекулярные гепарины:

Пациенты с нестабильной стенокардией или ИМбST

Пациенты 60 уд/мин

500 мг перорально 2 раза в день с увеличением до 1000 мг перорально 2 раза в день при необходимости

Пациенты, у которых симптомы продолжаются, несмотря на лечение другими антиангинальными средствами

*Клиницисты могут использовать различные комбинации препаратов, в зависимости от типа ишемической болезни сердца, присутствующей у пациента.

†Высокие дозы аспирина не обеспечивают большей защиты и увеличивают риск побочных эффектов.

‡Из всех низкомолекулярных гепаринов предпочтительно назначение эноксапарина.

ACS=острый коронарный синдром; CABG=аортокоронарное шунтирование; CAD=ишемическая болезнь сердца; LV=левый желудочек; MI=инфаркт миокарда; ИМбST=инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; PCI=чрескожное вмешательство; ИМПST=инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST..

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%8F

МедВрачеватель
Добавить комментарий