Типы ремоделирования миокарда

Что такое ремоделирование миокарда?

Типы ремоделирования миокарда

Определение «ремоделирование миокарда» начали использовать еще в конце 70-х годов. Оно помогало охарактеризовать структурные изменения сердца человека, а также нарушения его геометрии после перенесенного инфаркта миокарда. Ремоделирование сердца происходит под воздействием негативных факторов – заболеваний, которые и приводят орган к развитию физиологических и анатомических нарушений.

Если говорить про ремоделирование миокарда левого желудочка, то особенности его проявления напрямую связаны от факторов, при которых оно формировалось. Например, при перегрузке повышенным давлением, которое может наблюдаться при гипертонии или стенозе аортального клапана, наблюдаются такие нарушения:

  • увеличение количества саркомеров;
  • возрастание толщины кардиомиоцитов;
  • увеличение толщины стенок;
  • развитие концентрического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Известно и понятие эксцентрического ремоделирования, которое вызвано объемной перегрузкой миокарда. Сопровождается оно удлинением кардиомиоцитов, снижением толщины стенок.

Выделяют также функциональное ремоделирование, при котором нарушение сократительной способности ЛЖ появляется само по себе и не зависит от геометрических изменений. Последние относят к структурному ремоделированию, обозначающему изменения формы, размеров ЛЖ.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка

Наиболее распространенным типом считается концентрическое ремоделирование, диагностируемое у людей с АГ. Начинается оно с гипертрофии левого желудочка, проявляющейся повышением толщины его стенки. Часто сопровождается изменениями в перегородке. Внутреннее пространство остается без патологий.

Гипертрофия миокарда — ремоделирование

Интересно знать! Гипертрофия все чаще диагностируется у молодых людей, которые не реже пожилых страдают от артериальной гипертензии. Поэтому вопрос своевременной диагностики и предотвращения развития последствий стоит очень остро.

Несмотря на то, что чаще всего ГЛЖ развивается у людей на фоне гипертонии, она может появляться и под воздействием постоянных физических нагрузок, негативным образом отражающихся на работе сердца.

В группе повышенного риска находятся спортсмены, грузчики и др.

Опасна и нагрузка на сердце, характерная для людей с преимущественно малоподвижным образом жизни, а также для курильщиков, любителей алкоголя.

Для того чтобы иметь возможность предотвратить дальнейшее ремоделирование сердца, нужно своевременно выявить гипертонию, ГЛЖ, которые и являются основными факторами, провоцирующими усугубление изменений. Они проявляются следующими симптомами:

  • постоянно повышенное АД, систематические его скачки вверх;
  • головные боли;
  • сбои в сердечных ритмах;
  • ухудшение общего самочувствия,
  • боли в сердце.

ЭКГ как метод диагностики ремоделирования ЛЖ и его степени

Диагностировать заболевание сердца поможет кардиограмма, которую обязательно нужно сделать при наличии перечисленных выше симптомов. Выполняется она при помощи специального оборудования – электрокардиографа. Здесь будет видно повышение сегмента ST. Может наблюдаться снижение или полное исчезновение зубца R.

Такие показатели говорят о наличии концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, могут свидетельствовать про перенесенный инфаркт миокарда.

Последний только усугубит структурные и геометрические изменения сердца, потому как отмершие участки сердечной мышцы будут заменяться соединительной тканью, теряя свои первоначальные характеристики и функции.

ЭКГ при ИМ

Как следствие – высокий риск появления осложнений, самое серьезное из которых – хроническая сердечная недостаточность. Она существенно повышает вероятность летального исхода.

Какие факторы влияют на процесс ремоделирования

Ремоделирование может иметь разные масштабы, его проявление зависит от нескольких факторов. Первый – нейрогормональная активация. Она отмечается после инфаркта.

Выраженность повышенной активации нейрогормонов, напрямую связана с масштабами поражения сердечной мышцы в результате ИМ. Изначально она направлена на стабилизацию работы сердца и АД, но со временем ее характер становится патологическим.

Как результат – ускорение ремоделирования, обретение ним более глобальных масштабов, развитие ХСН.

Второй фактор – активация симпатической нервной системы. Она влечет увеличение напряжения ЛЖ, как результат – повышение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Патофизиология ремоделирования миокарда после ИМ

В связи с тем, что современная медицина позволила снизить порог смертности при ИМ, большое количество людей после перенесенного приступа имеют возможность вернуться к почти полноценной жизни, пройдя курс реабилитации.

Но концентрическое ремоделирование левого желудочка в данном случае только усугубляется, повышая риск развития осложнений: ХСН, нарушения кровообращения.

Таким образом, после перенесенного приступа важно соблюдать все рекомендации доктора, касаемо реабилитации и профилактики его рецидива.

После ИМ структурное изменение миокарда проявляется следующим образом. Изменяется форма ЛЖ. Ранее она была эллипсовидной, теперь становится ближе к сферической форме. Наблюдается истончение миокарда, его растяжение.

Может увеличиваться площадь отмершего участка сердечной мышцы, даже если не было повторного ишемического некроза.

Происходит еще множество патологических нарушений, влекущих осложнения, повышающих вероятность их возникновения.

Как мы видим, наблюдается прочная и неразрывная цепочка, в ходе которой развивается структурное изменение сердечной мышцы. Начинается все с систематически повышающегося артериального давления, развития АГ.

В ответ на постоянно повышенное давление в сосудах, сердце старается адаптироваться к таким условиям. Толщина стенки желудочка увеличивается. Происходит это в пропорциональном соотношении с возрастанием АД.

Так увеличивается масса сердечной мышцы, начинаются другие характерные для этого состояния изменения.

Источник: http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/remodelirovanie-miokarda.html

4.5. Ремоделирование сердца

Типы ремоделирования миокарда

Повторяющиесяэпизоды ишемии и реперфузии прихронической ишемиче-

скойболезни сердца, хроническая сердечнаянедостаточность, различные вари-

антыкардиомиопатии сопровождаются сложнымиизменениями в сердце, кото-

рыеозначают его ремоделирование.

Термином«ремоделирование» обозначаютструктурно-геометрические из-

мененияв сердце, характеризующиеся гипертрофией,гиперплазией и нарушени-

емвзаимного расположения кардиомиоцитов,дистрофией и фиброзом миокар-

да,заменой в нем коллагена типа I на типIII, снижением относительной плотно-

сти капилляров и увеличением капилляро-мышечного пространства. Это

приводит к дилатации и изменению геометрии полостей сердца, его контуров,

кпрогрессирующему снижению егосократительной функции.

Выделяютнесколько ключевых клеточных имолекулярно-генетических ме-

ханизмовремоделирования сердца. Кним относят:

— измененияв гено- и фенотипе (заключаются в активацииэкспрессии гена

тяжелыхцепей миозина, торможении процессаобразования миофибрилл кардио-

миоцитов, снижении АТФ-азной активности миозина, снижении инотропизма

миокардаи др.);

— эксцентрическую гипертрофию миокарда (характеризующуюся гипертро-

фией,перерастяжением и увеличением продольногоразмера кардиомиоцитов);

— гибелькардиомиоцитов (как по механизмамнекроза, так и апоптоза);

— тотальныйкардиофиброз (интерстициальный,периваскулярный);

— повышенноеобразование и лизис коллагена;

— активацию металлопротеиназ с разрывами сшивок кардиомиоцитов и,

всвязи с этим, их продольное проскальзывание.

Одновременно происходит и метаболическое ремоделирование, включа-

ющее расстройства энергообеспечения миокарда; дисбаланс ионов и жидкости,

спектра ферментов и их активности; нарушение синтеза компонентов мембран;

существенныенарушения метаболизма в строме сердцаи др.

Посути своей, процесс ремоделированиясердца является ключевым звеном

патогенеза декомпенсации хронически поврежденного сердца. Если на сердце

продолжаетдействовать повышенная нагрузка илионо дополнительно альтери-

руется,сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стои-

мость» возрастает: развивается декомпенсация ремоделированного сердца.

Воснове этого процесса лежит нарушениесбалансированности роста различных

егоструктур (схема 4.5). Эти сдвиги, нарядус другими, обусловливают прогрес-

сирующеенарастание признаков ремоделирваниясердца: дилатации и сфериза-

цииполостей сердца, истончение его стенок,недостаточность клапанных отвер-

стий, снижение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного про-

цесса,т. е. потенцирование хронической сердечнойнедостаточности.

Ишемия и реперфузия миокарда сочетаются с развитием ряда патологиче-

ских состояний, характеризующихся специфическими изменениями в сердце

Адаптивныереакции миокарда в ответ на ишемию-реперфузию.Гибернация миокарда. Механизмы гибернации.

Прекондиционированиеи посткондиционирование миокарда

16.1.Обратимое ишемическое/реперфузионное

повреждение миокарда

Оглушенный (станнированный) миокард. Термин «оглушенный мио-

кард» (станнированный; англ. «stun» — оглушить, ошеломить) был предложен

E.Braunwald и R. Kloner в 1982 г. Следует отметить,что в первые годы после от-

крытия феномен станнирования миокарда практически не привлек внимания

кардиологов,по-видимому, вследствие того, чтореперфузия миокарда в те годы

являласьсравнительно редким явлением. С начала1980-х и особенно в 1990-х гг.

феноменоглушенного миокарда вновь становитсяпредметом интенсивного изу-

чения. Переосмысление значения данного феномена, с клинической точки зре-

ния,произошло из-за более широкого примененияреперфузионной терапии для

лечения острых коронарных синдромов. Появились исследования, показываю-

щиевозможность спонтанной реперфузииишемизированного миокарда в резуль-

тателизиса тромба или прекращениякоронароспазма.

Станнированиемиокарда проявляется обратимым угнетениемсократимости

миокарда, сохранившего жизнеспособность после реперфузии. Станнирование

миокардаявляется осложнением реперфузии и сэтих позиций должно рассмат-

риваться как одна из форм реперфузионного повреждения миокарда. Сократи-

тельная дисфункция миокарда при станнировании может проявляться гипо-,

а-или дискинезией левого желудочка.

Дляобъяснения механизма станнированиябыло предложено множество ги-

потез, однако в настоящее время наиболее обоснованными представляются две

ихних — свободнорадикального поврежденияи «кальциевая» (рис. 16.1). Гипотеза свободнорадикального повреждения. Интенсивное образова-

ниеактивных форм кислорода (АФК) в первыеминуты реперфузии прямо про-

демонстрировано с использованием метода магнитно-резонансной спектроско-

пии.АФ Кпри реперфузии ишемизированногомиокарда образуются в результа-

те нарушения электрон-транспортных цепей митохондрий, а также активации

арахидонового каскада, аутоокисления катехоламинов и активации НАД(Ф)Н

оксидаз. Не исключается их образование под действием ксантиноксидазы, со-

держаниекоторой в миокарде человека, впрочем,невелико. Свободнорадикаль-

ная гипотеза станнирования основана на серии доказательных экспериментов,

проведенныхгруппой Р. Болли в конце 80-х гг. В частности,ими было показано,

что эффект оглушения миокарда на 50—70 % устраняется путем введения фер-

ментативных антиоксидантов (супероксиддисмутазы и каталазы) при введении

как до коронароокклюзии, так и непосредственно перед реперфузией. Однако

при введении антиоксидантов через одну минуту после начала реперфузии они

ужене оказывали протективного эффекта.

АФ К— высокореакционноспособные соединения, которые неизбирательно

повреждают все без исключения компоненты клетки. По меньшей мере две

группымолекул — белки и липиды — могут являтьсямишенями для свободно-

радикальныхреакций, приводящих к денатурациибелков, инактивации фермен-

тов и перекисному окислению полиненасыщенных жирных кислот, содержа-

щихсяв сарколемме. Свободнорадикальноеповреждение сарколеммы, по-види-

мому, является ключевым событием впатогенетической цепи, приводящей

+ +

к станнированию. Показано, что АФ Кингибируют Na -K -АТФазу, что приво-

+ 2+

дитк перегрузке клетки натрием и активацииNa -Ca обменника. Таким обра-

зом, избыточная продукция АФ Квызывает повышенное поступление кальция

вклетку и, в конечном итоге, перегрузкуклетки кальцием. В то же время АФ

снижают чувствительность миофиламентов к кальцию путем избирательного

повреждения некоторых сократительных белков за счет окисления тиоловых

групп.Наконец, АФ Кобладают способностьюповреждать функцию саркоплаз-

матическогоретикулума.

Кальциеваягипотеза. В широком смысле, кальциеваягипотеза постулиру-

ет, что станнирование является результатом нарушений клеточного гомеостаза

кальция. Данная гипотеза охватывает три различных механизма: пониженную

чувствительность сократительного аппарата кардиомиоцитов к кальцию, каль-

циевую перегрузку и нарушение электромеханического сопряжения вследствие

дисфункциисаркоплазматического ретикулума. Подчувствительностью миофи-

ламентовк кальцию в данном контексте понимаютспособность сократительно-

го аппарата кардиомиоцитов генерировать механическую силу в ответ на по-

ступление кальция. Механизм, лежащий в основе снижения чувствительности

миофиламентовк кальцию, в настоящее время окончательноне установлен, од-

нако имеющиеся данные указывают на структурные изменения одного или не-

сколькихбелков миофибрилл. В частности,установлено, что в станнированном

миокардекрысы сократительный белок α-актинини регуляторный белок тропо-

нин I подвергаются мозаичной протеолитической деградации. Эти изменения

принципиально являются обратимыми. Частично лизированные сократитель-

ные белки замещаются вновь синтезированными; при этом временные рамки,

необходимые для белкового синтеза de novo и восстановления функции оглу-

шенногомиокарда, в целом совпадают.

Вответ на повышение внутриклеточнойконцентрации кальция активируется

группаферментов, объединенных общим названиемкальпаины. Кальпаины ши- роко распространеныв клетках различных тканей, в том числев миокарде. Эти

ферментывызывают ограниченный протеолиз, врезультате которого из белков

образуютсякрупные полипептидные фрагменты.Показано, что кальпаин I рас-

щепляет тропонин I и тропонин T. Поскольку нельзя исключить, что каль-

ций-индуцируемыйпротеолиз действительно играетсущественную роль в пато-

генезестаннирования, одним из перспективныхподходов к терапии оглушенно-

гомиокарда может быть использованиеингибиторов кальпаинов.

Важнымпризнаком оглушенного миокарда являетсяналичие несоответствия

междукровотоком и функцией миокарда: в товремя как коронарный кровоток

полностью или почти полностью восстановлен, сохраняются нарушения сокра-

тительнойфункции миокарда.

Оглушенный миокард сохраняет способность к сокращению под действием

положительныхинотропных агентов. Показано, чтосократимость оглушенного

миокарда может быть восстановлена под действием добутамина, дофамина,

изадрина,кальция, а также в результатепостэкстрасистолической потенциации.

По сей день дискуссионным остается вопрос о том, является ли оглушение

миокарда биологически негативным последствием ишемии-реперфузии, требу-

ющим коррекции, направленной на восстановление упомянутого выше несоот-

ветствиямежду кровотоком и функцией, или же этотфеномен имеет протектив-

ное значение, и медикаментозные воздействия должны поддерживать снижен-

ный фон сократимости до естественного ее восстановления. Первая точка

зренияв настоящее время представляется болееобоснованной, так как инотроп-

наястимуляция оглушенного миокарда неприводит к замедлению естественно-

го восстановления сократимости, а «поддержание» миокарда в оглушенном со-

стоянии, например с помощью β-блокаторов, напротив, не ускоряет возврат

нормальной сократимости после отмены этого отрицательного инотропного

воздействия.Таким образом, устранение явленийстаннирования в ряде случаев

представляетсяоправданным и необходимым.

Клиническаязначимость оглушения миокарда. Внастоящее время боль-

шинствомисследователей признается, что вкардиологической клинической прак-

тикесуществует целый ряд ситуаций, которыепотенциально могут сопровождать-

сявозникновением у больных станнированиямиокарда (табл. 16.1). Однако есть

основания полагать, что подлинная практическая значимость этого феномена

учеловека невелика. Это мнение обосновываетсяследующими фактами:

— пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС), являющиеся объектом

исследованияпри изучении станнирования у человека,подвергаются исследова-

нию в бодрствующем состоянии. В то же время известно, что одинаковые по

продолжительности периоды ишемии вызывают более выраженное оглушение

миокарда у наркотизированных экспериментальных животных по сравнению

сбодрствующими;

— ишемические эпизоды могут быть слишком короткими для того, чтобы

вызватьсерьезное реперфузионное повреждение.Так, баллонная ангиопластика

сопровождается окклюзией коронарной артерии, как правило, в течение менее

чем 60 секунд. Такая непродолжительная ишемия не вызывает длительной со-

кратительнойдисфункции. Некоторые исследователи,впрочем, отмечают нару-

шения диастолической функции левого желудочка в течение 10—12 мин после

раздуваниябаллончика;

— подавляющее большинство пациентов с ИБС имеют достаточно хорошо

развитые коллатерали, что ослабляет глубину ишемии в ходе ишемического

эпизода;Синдром постишемического невосстановлениякровотока. Постишеми-

ческое невосстановление кровотока (no-reflow) — неполноценное восстановле-

ние перфузии миокарда на уровне микроциркуляторного русла после устране-

ния причины, вызвавшей окклюзию приносящей артерии. Фактически данный

феномен представляет собой особый вариант обратимого реперфузионного по-

вреждения,возникающий при преимущественномнарушении структуры и функ-

ции микрососудов органа под действием повреждающих факторов реперфузии.

Феноменno-reflow был описан в разных органах, такихкак головной мозг, тон-

каякишка, сердце.

Механизмыno-reflow. Важную роль в патогенезе no-reflowиграет закупор-

камикрососудов лейкоцитарными агрегатами,возникающими в результате уси- ленной адгезии лейкоцитов к эндотелию. Лейкоциты нарушают нормальный

кровотокза счет механического препятствованиятоку крови, а также в силу того,

чтоони являются источником свободныхрадикалов, дополнительно поврежда-

ющихэндотелий.

Существенное значение в возникновении невосстановления кровотока после

успешной реперфузии миокарда (тромболизис, ангиопластика, стентирование и

т.д.) имеет микроэмболизация терминальныхотделов сосудистой сети миокарда

атеросклеротическимимассами, сгустками крови и тромбоцитарнымитромбами.

Патогенезфеномена невосстановления кровотокапредставлен на рис. 16.2.

Микроскопическое исследование зон невосстановления кровотока выявляет

отеккардиомиоцитов. Эндотелий капилляровпри этом существенно поврежден

итакже имеет участки набухания свыпячиванием его элементов в просветсосу-

дов, иногда полностью обтурирующих последний. Дополнительными патогене-

тическими факторами являются сдавление микрососудов вследствие набухания

кардиомиоцитов и образование тромбоцитарных и/или коагуляционных тром-

бов,обтурирующих сосуды. Для диагностикиno-reflow используются такие ме-

тоды, как допплеровская флоуметрия, контрольная коронарная ангиография

соценкой скорости и полноты прохожденияконтраста по коронарному руслу, маг-

нитно-резонанснаяи позитронно-эмиссионная томография,а также электрокар-

диография в 12 отведениях. Особую ценность для диагностики представляет

контрастнаяэхокардиография миокарда.

Источник: https://studfile.net/preview/6010547/page:11/

Ремоделирование миокарда: общие сведения о заболевании

Типы ремоделирования миокарда

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертрофия.

Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее изменение миокарда, его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка.

Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое.

Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

  • эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
  • концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
  • концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
  • нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида.

Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка.

Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было).

Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта.

Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы.

Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Источник: http://assuta-agency.ru/zabolevaniya/remodelirovanie-miokarda

Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

Типы ремоделирования миокарда

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию.

Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами.

Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии.

Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки

Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

  • головная боль;
  • сердечная боль;
  • ухудшение общего состояния организма;
  • скачки артериального давления;
  • неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения.

Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца.

О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

  • толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
  • растет количество саркомеров;
  • сердечные стенки увеличиваются в размере.

Внимание! Кардиомиоцитами называют одноядерные клетки, из которых состоит миокард. Они в свою очередь имеют поперечное расположение, и вызывают повышенную прочность мышечной массы.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

активация нейрогормоновПодобный случай возникает в результате поражения организма инфарктом миокарда. Стоит сказать, что данная активация обусловлена значительным повреждением сердечной мышцы. Кстати, данная повышенная активация должна работать над регулированием общей работы сердечного органа и нормализацией артериального давления. Но, если не принять вовремя меры предосторожности, то такая патология перерастает в более тяжелую форму ремоделирования миокарда
симпатическая нервная система и ее активацияДанная причина возникновения основного недуга объясняется увеличенным напряжением левого желудочка. Это приводит к тому, что данному отделу необходимо большее количество кислорода

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма.

Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия.

В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Важно! Проведение качественной реабилитации и соблюдение рекомендаций специалиста является обязательными условиями при данном недуге. Если этого не придерживаться, можно получить тяжелые осложнения, которые приводят к плачевным результатам.

Прочтите!  Функции миокарда сердца, строение

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

  • стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
  • сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
  • появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так.

Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани.

Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Источник: https://SosudiVeny.ru/miokard/remodelirovanie-miokarda.html

Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Типы ремоделирования миокарда

Артериальная гипертензия (АГ) является главным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Наличие АГ повышает риск развития ишемической болезни сердца (в том числе острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти) более чем в 2 раза, а возникновения сердечной недостаточности и инсульта – более чем в 3 раза.

В последние годы внимание специалистов, исследующих эссенциальную АГ, обращено на ремоделирование сердечно-сосудистой системы при данном заболевании. Ремоделирование сердца представляет собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции и включает увеличение массы миокарда, дилатацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков.

Исследования последних лет показали, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является далеко не единственным вариантом развития гипертонического сердца.

С совершенствованием эхокардиографической диагностики ГЛЖ и более углубленным изучением данной проблемы стало очевидно, что анатомические изменения левого желудочка при АГ не всегда сопровождаются нарастанием массы миокарда.

Оказалось, что во многих случаях изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение размеров его полости, происходит при нормальной массе миокарда.

Природа ремоделирования при эссенциальной АГ неоднородна; с одной стороны – это ответ на повреждающую перегрузку, с другой стороны, доказано, что ремоделирование – процесс, связанный с первичным и нейрогуморально опосредованным нарушением клеточного ионотранспорта. Среди гуморальных нарушений, участвующих в процессах ремоделирования, главная роль отводится патологической активации ренинангиотензиновой системы (РАС), симпатоадреналовой системы и гиперинсулинемии.

Морфологические изменения при АГ характеризуются постепенным изменением геометрии и массы миокарда. В процесс сердечного ремоделирования вовлекаются все виды клеток, присутствующие в миокарде: миоциты, интерстициальные клетки, сосудистый эндотелий и иммунные клетки.

На ранних этапах патологической ГЛЖ увеличивается диаметр кардиомиоцитов, число миофибрилл и митохондрий и размеры ядер. В более поздних стадиях гипертрофии отмечают также некоторые изменения клеточной организации и формы кардиомиоцитов.

Последняя фаза гипертрофии характеризуется утратой сократительных элементов и параллельного расположения саркомеров в кардиомиоцитах. Другой важный морфологический признак гипертонического сердца – увеличение содержания в миокарде коллагена и фиброзной ткани.

Такие факторы, как ангиотензин II, эндотелин-1 и альдостерон, обладают эффектом пролиферации фибробластов. Происходит также ремоделирование коронарных резистивных сосудов с последующим развитием периваскулярного фиброза в интрамуральных коронарных артериях и артериолах вместе с утолщением их срединного слоя.

Помимо контрактильных нарушений в кардиомиоцитах, интерстициального и периваскулярного фиброзов, гибель кардиомиоцитов (апоптоз) теперь рассматривают как один из возможных определяющих факторов, способствующих переходу от компенсированной стадии ГЛЖ к декомпенсированной.

Непропорциональный рост миокардиальных и соединительнотканных структур способствует нарушению сначала диастолической, а затем и систолической функции левого желудочка и развитию застойной сердечной недостаточности.

Миокардиальный фиброз приводит к уменьшению коронарного резерва, что у больных АГ может наблюдаться и при интактных коронарных артериях.

Нарушение миокардиальной перфузии происходит вследствие увеличения коронарного сосудистого сопротивления, уменьшения количества капилляров на грамм мышечной ткани, структурных изменений коронарных артерий, эндотелиальной дисфункции.

Уменьшение коронарного резерва при ГЛЖ повышает чувствительность сердца к ишемии, когда увеличивается потребность миокарда в кислороде или снижается перфузионное давление. Наличием миокардиальной ишемии при гипертоническом сердце можно объяснить учащение случаев желудочковых аритмий, фибрилляции предсердий, инфарктов миокарда и внезапной коронарной смерти у больных АГ.

Наиболее распространенной классификацией типов ремоделирования левого желудочка при АГ является классификация A. Ganau (1992), которая основана на определении индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщины стенок (ОТС) этого желудочка.

В зависимости от уровня ИММЛЖ и ОТС выделяют четыре различных типа геометрической адаптации левого желудочка к гипертензии:
1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение ИММЛЖ и ОТС);
2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение ИММЛЖ при нормальной ОТС);
3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном ИММЛЖ);
4) нормальная геометрия левого желудочка.

По наблюдениям A. Ganau и R. Devereux при обследовании 165 нелеченых больных, сравнимых по тяжести и длительности гипертонии, у 52% был выявлен нормальный тип геометрии ЛЖ, у 13% – концентрическое ремоделирование, у 27% – эксцентрическая ГЛЖ и лишь у 8% – концентрическая ГЛЖ.

Частота обнаружения разных типов ремоделирования левого желудочка при АГ различной степени тяжести изучена недостаточно. По данным Е.

Шляхто (1999), концентрические варианты ремоделирования чаще встречаются при умеренной АГ, чем при мягкой, в то время как нормальный тип геометрии и эксцентрическая ГЛЖ – при I стадии артериальной гипертонии (по классификации ВОЗ, 1993).

От типа ремоделирования левого желудочка при АГ зависит риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Наименее благоприятной в плане прогноза является концентрическая ГЛЖ – вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет составляет 30%; далее следует эксцентрическая ГЛЖ – 25%; концентрическое ремоделирование – 25%; нормальный тип геометрии – 9%.

Некоторые авторы связывают это с тем, что наибольшая масса левого желудочка наблюдается при концентрической ГЛЖ, следовательно, неблагоприятный прогноз обусловлен увеличением массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ).

Известно, что наличие ГЛЖ, независимо от уровня артериального давления, является неблагоприятным прогностическим признаком.

Фремингемское исследование показало, что у лиц от 35 до 64 лет с электрокардиографическими признаками ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3-6 раз выше, чем у лиц без ГЛЖ. Установлено, что увеличение ИММЛЖ на 50 г/м2 сопровождается повышением риска ишемической болезни сердца на 50%.

Относительный риск смерти при увеличении ММЛЖ на 100 г возрастает в 2,1 раза, а при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 0,1 см – приблизительно в 7 раз.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) наличие гипертрофии стенок левого желудочка регистрируют, если толщина межжелудочковой перегородки и/или задней стенки левого желудочка в конце диастолы превышает 1,1 см.

Более точным признаком ГЛЖ является увеличенная ММЛЖ, которая рассчитывается по формуле R. Devereux и N.

Reichek (1977):
ММЛЖ = 1,04 ([КДР + ТЗСЛЖ + ТМЖП]3 − [КДР]3) − 13,6,
где КДР – конечный диастолический размер, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки, выраженные в сантиметрах.

Поскольку ММЛЖ в значительной степени зависит от пола, роста и массы тела, ее значение индексируют по отношению к площади поверхности тела. В настоящее время отсутствуют общепризнанные нормальные значения ИММЛЖ.

По данным литературы, чаще пользуются ЭхоКГ-критериями гипертрофии, предложенными R. Devereux (1984): ИММЛЖ у мужчин – более 134 г/м2, у женщин – более 110 г/м2.

Однако в последние годы наметилась тенденция к использованию более низких значений ММЛЖ в качестве критерия его гипертрофии.

Концентрическая ГЛЖ, как правило, ассоциируется с высоким артериальным давлением, в то время как эксцентрическая ГЛЖ обычно связана с ожирением и увеличением объема циркулирующей крови.

При концентрической ГЛЖ повышение артериального давления обусловлено в основном ростом общего периферического сопротивления (ОПС) при незначительно увеличенном или нормальном сердечном выбросе.

Концентрическая ГЛЖ развивается вначале как адаптивный процесс с целью уменьшения возросшего напряжения на стенки левого желудочка.

Рост постнагрузки приводит к увеличению параллельных рядов саркомеров, происходит утолщение стенок и увеличение массы миокарда левого желудочка.

У больных АГ с эксцентрической ГЛЖ увеличен сердечный выброс с минимально повышенным или нормальным ОПС. Увеличение преднагрузки повышает диастолическое напряжение стенок левого желудочка, удлиняются саркомерные ряды кардиомиоцитов, расширяется полость и меняется форма (сферическая) левого желудочка.

Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.

Помимо анатомических особенностей, функциональные изменения миокарда, в частности нарушение диастолической функции левого желудочка, также являются отражением процесса ремоделирования. ГЛЖ в настоящее время рассматривается как одна из важнейших причин нарушений расслабления левого желудочка.

Признаки нарушения расслабления миокарда могут наблюдаться у больных с АГ и без ГЛЖ и зачастую обнаруживаются раньше, чем увеличение мышечной массы миокарда. Вероятно, это связано с опережающим развитием фиброза миокарда, являющегося важным фактором, ведущим к нарушению процесса расслабления миокарда.

Исследования М. Lin и соавт. (1995) при сравнительной оценке структуры и функции левого желудочка у пациентов с АГ продемонстрировали значительное снижение диастолической функции левого желудочка, особенно в группе больных АГ с концентрической и эксцентрической ГЛЖ.

Систолическая дисфункция отмечалась только при эксцентрической ГЛЖ.

=================Вы читаете тему:

Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции

1. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии.
2. Возможности медикаментозной коррекции на ремоделирование миокарда левого желудочка.

Павлова О. С., Нечесова Т. А. РНПЦ «Кардиология».
: “Медицинская панорама” № 6, сентябрь 2002.

Источник: https://www.plaintest.com/cardiology/modeling

Что такое ремоделирование миокарда

Типы ремоделирования миокарда

Ремоделирование миокарда

Ремоделирование миокарда – это термин, используемый докторами для обозначения структурных изменений сердечной мышцы после перенесенных человеком заболеваний, например, инфаркта. При этом особенности проявления нарушений напрямую зависят от причины, спровоцировавшей их появление.

Например, если говорить про ремоделирование, возникшее на фоне систематического повышения артериального давления, то оно будет проявляться следующим образом:

  • повышение числа саркомеров;
  • увеличение толщины кардиомиоцитов;
  • утолщение стенок;
  • образование концентрического ремоделирования ЛЖ.

Используется на практике и такой термин, как эксцентрическое ремоделирование. Он обозначает удлинение кардиомиоцитов, уменьшение толщины стенок. Состояние спровоцировано объемной перегрузкой сердечной мышцы.

Что касается функционального ремоделирования ЛЖ, то здесь подразумевается только нарушение его сократительной способности. Геометрия и размеры желудочка не меняются.

Если они видоизменены, речь пойдет о структурном варианте патологии.

Концентрическая форма

Концентрическое ремоделирование миокарда

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка – это достаточно распространенное заключение, которое применяется по отношению к пациентам с гипертензией. Начинается процесс с гипертрофии ЛЖ, которая проявляется увеличением толщины его стенки. Также отмечаются изменения в перегородке. Внутреннее пространство не изменено.

Нужно отметить, что причиной ГЛЖ может стать не только стойкое повышение артериального давления, но и другие факторы, такие как:

  • интенсивные физические нагрузки, которым человек постоянно подвергает свой организм;
  • малоподвижный образ жизни, часто встречающийся среди офисных работников;
  • курение, вне зависимости от количества выкуриваемых сигарет;
  • систематическое злоупотребление алкоголем.

Таким образом, сделаем заключение – для предотвращения запуска процесса ремоделирования миокарда необходимо как можно раньше диагностировать гипертоническую болезнь или ГЛЖ и заняться их эффективным лечением. Чтобы это сделать, требуется изучить симптомы, которые могут сказать о наличии подобных заболеваний, это:

  • систематическое повышение артериального давления;
  • частые головные боли и головокружения;
  • периодическая дрожь в конечностях;
  • нарушение сердечных ритмов;
  • затрудненное дыхание, появление одышки;
  • снижение работоспособности;
  • болевые ощущения в области сердца.

Если имеют место подобные признаки, необходимо обратиться за медицинской помощью, пройти полноценное обследование, позволяющее получить полную информацию о состоянии собственного здоровья.

Важно! Главным методом диагностики остается электрокардиография.

Она позволяет определить ремоделирование миокарда по повышенному сегменту ST и сниженному либо полностью отсутствующему зубцу R.

Подобные показатели свидетельствуют про концентрический тип патологического состояния, могут указывать на перенесенный инфаркт, что усугубляет положение.

Ремоделирование после ИМ

Главным фактором, способствующим развитию ремоделирования, становится нейрогормональная активация. Она наблюдается после перенесенного человеком инфаркта миокарда. Активность нейрогормонов прямо сопоставима с масштабами поражения сердечной мышцы.

Первоначально она способствует нормализации артериального давления и деятельности сердца. Но через некоторое время активность гормонов становится патологической.

В результате процесс ремоделирования ускоряется, обретая более значительные масштабы, развивается хроническая сердечная недостаточность, представляющая опасность для здоровья и жизни человека.

Следующий фактор ‒ активизация симпатической нервной системы. Она способствует возрастанию напряжения левого желудочка, вследствие чего увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Патофизиология процесса

Если говорить о патофизиологии ремоделирования миокарда, то изменения после инфаркта проявляются так:

  • изменение формы ЛЖ. Если до приступа она была эллипсовидной, теперь стала ближе к сферической;
  • сердечная мышца истончена. Наблюдается ее растяжение;
  • увеличение некрозированной части миокарда. Оно может случаться даже при условии отсутствия повторного приступа.

Следует отметить, что благодаря возможностям современной медицины процент выживаемости после ИМ стал намного выше. Но процесс ремоделирования предотвратить пока не удалось, потому как он является закономерным следствием неразрывной цепочки естественных этапов.

Единственное, что зависит от самого человека – это возможность сделать последствия инфаркта минимальными. Для этого достаточно соблюдать рекомендации лечащего врача, касающиеся реабилитационного периода, а также не забывать о правилах профилактики повторного приступа.

Заключение

Повышение артериального давления

Подведем итог. Запускает процесс ремоделирования в большинстве случаев систематическое повышение артериального давления. Как ответная реакция на постоянно повышенное давление в сосудах – утолщение стенки левого желудочка. При этом, чем выше показатели АД, тем больше толщина. Вследствие такого процесса повышается масса миокарда, что запускает цепочку последующих патологических изменений.

Как результат – нарушение работы сердца в целом, ухудшение самочувствия человека, появление многочисленных симптомов, доставляющих существенный дискомфорт.

Тот же самый процесс характерен и для ремоделирования сердечной мышцы, развивающегося на фоне инфаркта миокарда, влекущего появление осложнений в виде сердечной недостаточности, имеющей хронический характер.

Именно поэтому, чтобы избежать серьезных последствий, необходимо внимательно следить за собственным здоровьем. Как только будут замечены признаки сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо как можно скорее обратиться к врачу, пройти диагностику и курс эффективного лечения.

Источник: http://medsosud.ru/miokarda/remodelirovanie-miokarda-chto-eto-takoe.html

МедВрачеватель
Добавить комментарий