Травматический и геморрагический шок

Травматический и геморрагический шок

Травматический и геморрагический шок

Шок – развитие угрожающего жизни состояния, которое вызывает нарушение нервной регуляции жизненно важных процессов вследствие тяжелых травм, ожогов, анафилаксии, инфаркта миокарда и тому подобное.

Характеризуется расстройствами гемодинамики, дыхания, обмена веществ и центральной нервной системы. Шок -заболевания этиологическое, встречается в 5-10 % пострадавших с травмами и затрудняет ход тяжелых операций.

Рис. 5.23. Локализации для наложения артериального жгута.

Классификация шока по В. И. Стручков (1961):

И. В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока:

1. Травматический шок:

а) в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);

б) в результате действия низкой температуры – холодовой шок

в) в результате электротравмы – электрический шок.

2. Геморрагический или гиповолемический шок:

а) острая кровопотеря;

б) острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма.

3. Септический (бактериально-токсический) шок – состояние, которое повлекло быстрое размножение бактерий и действие токсинов.

4. Анафилактический шок (введение белковых компонентов или антибиотиков).

5. кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).

II. По тяжести клинического течения различают:

а) легкий, средней тяжести и тяжелый шок

б) И степень – артериальное систолическое давление 90 и выше мм рт. в .;

в) II степень – 90-70 мм рт. в .;

г) II степень – 70-50 мм рт. в .;

д) IV степень – при давлении ниже 50 мм рт. ст.

ДР. По времени развития выделяют первичный (ранний) шок, развивающийся после травмы, и вторичный (поздний) шок, который возникает через несколько часов после травмы, когда к нейрорефлекторных нарушений присоединяется интоксикация вследствие распада тканей.

Несмотря на причины возникновения шока, общим в его развитии является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы – возникает вазодилатация и гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), развивающиеся вследствие кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями.

Несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и нарушений микроциркуляции на уровне артериолы – капилляры – венулы, что в свою очередь, вызывает серьезные обменные нарушения в организме.

В капиллярах происходит обмен веществ, а его интенсивность зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови.

Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов крови, застоя крови в капиллярах, повышение внутрисосудистого давления и перехода жидкой части крови (плазмы) из капилляров в интерстициальное пространство.

Вместе с тем, в сосудах вследствие агрегации форменных элементов крови нарушается ее вязкость, что приводит к изменению тока крови (стаз, микротромбування, “монетные столбики»). Нарушение микроциркуляции угрожает функциональному состоянию клеток. Неадекватный кровообращение в капиллярах приводит к нарушению обмена веществ во всех органах и системах, вызывает изменения в деятельности печени, почек, сердца и других органах и приводит к полиорганной недостаточности. Степень функциональной недостаточности органов зависит от тяжести шока и силы раздражителя.

Гипотензия, централизация кровообращения с нарушением микроциркуляции в органах и системах приводят к развитию их тотальной ишемии и стимуляции мощной афферентной импульсации, что вызывает переподразнення нервной системы и потерю ее регулирующего контроля за функциональным состоянием организма. Пострадавший впадает в анабиоз.

Развивается при массивных повреждениях мягких тканей, переломах Китоко, ушибах, разрывах внутренних органов. Ведущими в развитии шока является боль, действие токсических продуктов распада тканей и биологически активных веществ – гистамина, калликреин-кининовой системы.

Важное значение в возникновении шока имеет кровопотеря, особенно ее интенсивность. Так, при замедленной кровопотере и снижении ОЦК на 20-30% только снижается AT, тогда как быстрая и интенсивная кровопотеря и быстрое снижение ОЦК на ЗО% может привести к развитию шока или смерти.

Уменьшение ОЦК (гиповолемия) является основным патогенетическим фактором травматического шока. Состояние кровообращения в организме контролируют по частоте пульса и величине артериального давления. Между ними существует прямая связь: с развитием шока систолическое давление снижается, а частота пульса нарастает.

Альговера предложил индекс шока, определяется по соотношению уровня систолического давления и частоты пульса. В норме индекс Альговера равна:

Чем выше индекс, тем тяжелее степень шока.

Переход от легкой степени до выраженного шока составляет:

Тяжелая степень шока диагностируют, когда индекс Альговера превышает 1,5:

Различают эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза очень короткая, возникает после травмы и характеризуется напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, артериальное давление повышено, больной возбужден.

При торпидной фазе шока наблюдается общую заторможенность, низкое артериальное давление, нитевидный пульс. По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени:

– При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен. Артериальное систолическое давление снижено до 90 мм рт. ст., пульс умащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь.

– При шоке II степени больной заторможен. Кожные покровы бледные, покрытые холодным потом. Артериальное систолическое давление снижается до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения и напряжения – 110-120 в минуту. Дыхание поверхностное.

– При шоке III степени состояние больного очень тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает замедленно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Артериальное систолическое давление 70-50 мм рт. ст. Пульс 130-140 в минуту. В этой стадии прекращается выделение мочи.

– При шоке IV степени (передагональний состояние) кожа и слизистые оболочки бледные с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс – нитевидный, артериальное систолическое давление – 50 мм рт. ст. и ниже.

Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе:

1) остановка кровотечения

2) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких;

3) обезболивание;

4) заместительная трансфузионная терапия;

5) иммобилизация при переломах;

6) щадящее транспортировки пострадавшего.

Тяжелый травматический шок часто сопровождается нарушением дыхания, тошнотой, рвотой. В таких случаях необходимо повернуть голову пострадавшего набок и очистить полость рта. Затем отклонить голову назад, вывести нижнюю челюсть и ввести S-образную трубку.

При наружном кровотечении проводят ее остановку путем наложения жгута, давящей повязки, пережима сосуды пальцем или наложением зажима на сосуд. При наличии клиники внутреннего кровотечения больного быстро госпитализируют в хирургическую клинику для оперативного лечения.

Одновременно с остановкой кровотечения необходимо пополнить ОЦК. Используют противошоковые кровезаменители: стабизол, рефортан, реополиглюкин, желатиноль, полифер, реоглюман.

Можно вводить кристаллоидные вещества (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида, лактасол), 5 % раствор глюкозы.

При отсутствии инфузионных средников больного необходимо уложить в положение Тренделенбурга (с опущенным головным концом).

Обезболивания следует провести перед наложением иммобилизационном шин, транспортировкой больного.

Для этого используют наркотические средства (омнопон, промедол, морфий), а также анальгетики (анальгин, баралгин и др.). Необходимо помнить, что морфий подавляет функцию дыхательного центра.

Все препараты при шоке необходимо вводить, поскольку нарушено кровообращение и всасывание медикаментов из тканей идет замедленно.

Чрезвычайно важное значение имеет иммобилизация поврежденных конечностей и осторожное транспортировки больных. Неадекватное транспортировки усиливает боль и усугубляет течение шока.

При повреждении и кровотечения из носа и рта больного нужно перевозить в положении на животе, повернув голову набок.

При отсутствии сознания с целью профилактики западения языка, затекания в дыхательные пути крови, рвотных масс больного лучше вложить в сторону.

Геморрагический шок возникает в результате острой кровопотери. Быстрая потеря 25-30 % ОЦК приводит к развитию тяжелого шока. Развитие шока и его тяжесть определяют объем и скорость кровопотери.

Любая кровопотеря сопровождается централизацией кровообращения, это защитная биологическая реакция, направленная на обеспечение питательными веществами важных органов: сердца, легких, печени, мозга и др. Однако длительная централизация кровообращения сопровождается выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство.

Кровь в периферических сосудах сгущается, скорость ее течиии замедляется, эритроциты слипаются между собой, образуя “сладж” – агрегаты, которые, в свою очередь, блокируют капилляры, что приводит к нарушению микроциркуляции.

Следует отметить, что в результате таких нарушений и перехода жидкой части крови в интерстициальное пространство ОЦК снижается на величину значительно большую, чем настоящая кровопотеря. Развивается синдром малого выброса сердца, ухудшает снабжение организма кислородом (возникает циркуляторная, гемическая и гипоксическая гипоксия).

Различают три стадии тяжести геморрагического шока:

И стадия – компенсированный геморрагический шок (при кровопотере до 1000 мл). Больной в сознании, несколько возбужден. Кожные покровы бледные. Умеренная тахикардия. Артериальное давление в пределах нормы, хотя сердечный выброс уменьшен, количество мочи уменьшается до 20-35 мл / ч.

II стадия – декомпенсированный геморрагический шок (при кровопотере около 1500 мл). Состояние больного ухудшается, усиливается бледность кожных покровов. Появляется тахикардия до 120 уд. / Мин, систолическое давление ниже 100 мм рт. ст., снижается пульсовое давление. Возникают признаки снижения органного кровообращения (мозга, печени, почек, олигурия меняется анурией и др.).

III стадия – необратимый геморрагический шок (кровопотеря более 1500 мл). Состояние больного ухудшается и проявляется глубокими нарушениями функции всех органов и систем, развитием ДВС-синдрома. О необратимости шока может свидетельствовать продолжалась гипотензия (более 12 часов), акроцианоз, подавленная сознание, анурия.

Догоспитальная неотложная медицинская помощь при геморрагическом току

1. Остановка кровотечения (одним из вышеприведенных методов).

2. инфузионно-трансфузионной терапии. Проводят на догоспитальном этапе на фоне остановки кровотечения, в стационаре – после или одновременно с оперативным вмешательством. Инфузию проводят через 2-3 вены.

Выполняют пункцию периферической вены, налаживают систему и проводят катетеризацию крупных вен (подключичной, яремной, большой подкожной вены нижних конечностей и т.д.). Массивную инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД. Все растворы должны быть теплыми.

Возобновление кровопотери донорской кровью по принципу “капля за каплю” в настоящее время не практикуют.

Кровопотерю восстанавливают трансфузионной: кровезаменителями гемодинамического действия (коллоидные плазмозаменители) – полиглюкин, реополиглюкином, полифер, желатиноль. Частично кровопотерю пополняют препаратами крови – эритромассы, плазмой, альбумином и тому подобное.

Достаточно эффективны внутривенные вливания кристаллоидных растворов (солевые, электролитные растворы, раствор Рингера-Локка).

Page 3

FAST – Focused Assessment with Sonography for Trauma – это ультразвуковое исследование, направленное исключительно на поиск свободной жидкости в брюшной, перикардиальной и плевральной полости, а также определение пневмоторакса. Исследования необходимо проводить быстро (в течение 3-3,5 мин).

При FAST-протоколе исследуют 8 стандартных точек (рис. 5.24):

• В правом верхнем квадранте определяют жидкость в гепаторе- нальной кармане и правой плевральной полости.

• В левом верхнем квадранте – жидкость в спленоренальный кармане и левой плевральной полости.

• В надлобковой области – жидкость в тазу.

• В подреберной области – жидкость в перикарде.

• В верхней части грудной клетки – пневмоторакс.

Чувствительность методики FAST в выявлении свободной жидкости составляет 63- 100% (зависит от количества жидкости), специфичность 90-100%. Сейчас этот метод является скрининговым тестом для сортировки больных в большинстве высокоразвитых стран.

Пациенты с нестабильной гемодинамикой (систолическое давление 15 mmHg.

Повышение давления в правом предсердии в контексте травмы характерно для тампонады сердца и напряженного пневмоторакса (через “обструкцию” кровообращения, вызванное внешней компрессией камер сердца).

Коллапс нижней полой вены (максимальный передне-задний размер меньше 1 см) коррелирует с гиповолемией (гиповолемическим шоком) у пациентов с травмой и является достоверным индикатором кровопотери, даже незначительного количества (450 мл). Выявлено, что после забора 450 мл крови у здоровых доноров диаметр НПВ уменьшался на 5 мм. Поэтому коллапс НПВ является маркером кровопотери и это позволяет быстро оценить статус ОЦК (пациент с гиповолемией или без гиповолемии).

Поскольку коллапс нижней полой вены четко коррелирует с гиповолемическим шоком, это помогает диагностировать кровопотерю при тупой абдоминальной травме еще до обнаружения ее источника.

При гиповолемическом шоке максимальный диаметр нижней полой вены будет менее 1 см (коллапс нижней полой вены). При тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе нижняя полая вена будет дилатована (более 2 см) с уменьшением или отсутствием падение на вдохе.

Источник: https://studbooks.net/76938/meditsina/travmaticheskiy_gemorragicheskiy

Степени, причины возникновения и неотложная помощь при геморрагическом шоке

Травматический и геморрагический шок

Геморрагический шок – это смертельно опасное состояние для человека, вызванное падением объёма циркулирующей крови больше чем на 15-20%.

При такой, своевременно некомпенсированной, острой потере крови, возникший кризис микро- и макроциркуляции крови неизбежно приводит к нарушению снабжения тканей кислородом и энергетическими продуктами, сбою адекватного тканевого обмена и общему токсическому отравлению.

Для возникновения состояния геморрагического шока огромное значение имеет не только объём, но и скорость потери крови.

Даже при потерях от 1 000 до 1 500 мл плазмы крови, но при медленной скорости, серьёзных последствий, как правило, не наступает – гемодинамика нарушается постепенно и за счёт этого, успевают включиться все компенсаторные механизмы человеческого организма. А вот быстрая потеря, пусть даже не глобального объёма, может привести к шоковому состоянию и летальному исходу.

Причины возникновения

К геморрагическому шоку может привести травматическое повреждение, ранение, спонтанное кровотечение или хирургическое вмешательство. По медицинской статистике, геморрагический шок в акушерстве занимает самый большой процент в общей массе подобных шоковых состояний. Острая кровопотеря может наступить у беременных в следующих случаях:

  • внематочная беременность, разрыв маточной трубы;
  • преждевременная отслойка, предлежание или интимное прикрепление плаценты;
  • гипотония или разрыв матки;
  • попадание околоплодных вод в кровоток беременной;
  • коагулопатические маточные кровотечения и ДВС-синдром;
  • острая жировая печень беременных.

В гинекологической практике, причинами кровотечения с последующим возникновением геморрагического шока могут быть:

  • апоплексия яичника;
  • онкология;
  • септические процессы, которые сопровождаются массивным некрозом тканей;
  • травматические повреждения половых органов.

Подробнее об геморрагическом шоке в акушерстве можно узнать из этого видео:

В клинической практике, геморрагический шок становится следствием неадекватной или не вовремя оказанной неотложной помощи или лечебной терапии при следующих заболеваниях, состояниях или манипуляциях:

  • патологии, способные вызывать резкую дегидратацию организма;
  • длительное нахождение в среде с повышенной температурой воздуха;
  • холера;
  • остеомиелит;
  • сепсис;
  • некомпенсированный диабет;
  • кишечная непроходимость и/или перитонит;
  • онкологические поражения;
  • небольшой объём и скорость кровотечения на фоне острой сердечной недостаточности и лихорадочного состояния;
  • вовремя проведения ЭПИ или перидуральной анестезии из-за применения ганглиоблокаторов и диуретиков.

Косвенными факторами, которые могут вызвать наступление геморрагического шока считаются:

  1. Неверная оценка скорости и объёма кровотечения;
  2. Неверно выбранная тактика восполнения потерянного объёма;
  3. Поздняя или неадекватная коррекция при неправильном переливании крови или в случаях кровотечений, которые обусловлены заболеваниями, вызывающими нарушение её свёртываемости;
  4. Опоздание и/или неправильный выбор лекарственных препаратов для остановки кровопотери.

Механизм развития

Очень упрощённо, патогенез геморрагического шока можно представить следующей схемой.

Если кровотечение не останавливается, а потерянный объём не восстанавливается, наступают необратимые изменения и тотальная гибель клеток всех органов и систем, в том числе лёгких и головного мозга. В таком случае, даже проведение интенсивной инфузионной терапии бесполезно – неотвратим летальный исход.

Клиническая картина

Для геморрагического шока характерны следующие симптомы и признаки:

  • общая слабость;
  • приступы тошноты с сухостью во рту;
  • головокружения, потемнение в глазах, потеря сознания;
  • побледнение кожи до серого оттенка;
  • уменьшение температуры конечностей;
  • холодный пот;
  • снижение образования нормального количества мочи;
  • развитие острой почечной недостаточности;
  • нарастание отдышки, нарушение ритма дыхания;
  • возникновение устойчивого эмоционального возбуждения;
  • синюшность стоп, кистей, ушных раковин, губ и кончика носа;
  • нарастание общей отёчности.

В целом, клиника проявлений геморрагического шока у человека зависит не только от скорости кровопотери, но и от уровня индивидуальных компенсаторных механизмов, которые напрямую зависят от возраста, конституционного сложения, сопутствующих усугубляющих факторов, например, заболеваний сердца и лёгких.

Тяжелее других острые кровотечения переносят дети и люди преклонных лет, беременные с гестозом, а также люди, страдающие ожирением или со сниженным иммунитетом.

Классификация

В настоящий момент существует несколько видов классификации геморрагического шока.

Шоковый индекс Альговера — Грувера

При этой системе градации, для классификации степени тяжести шока, вычисляется индекс по формуле, где ЧСС (пульс) делится на верхнее артериальное давление. При развитии геморрагического шока частное от такой дроби начинает превышать единицу и соответствует следующим степеням шокового состояния:

Степень тяжестиЧастота сердечных сокращенийСистолическое артериальное давление (в мм рт.ст.)Шоковый индекс Альговера-ГрувераОбъём кровопотери(в л)
норма801200,50,5-1
I10010011-1,5
II120801,51,5-2
III>1201,5>2

Шоковый индекс является важным диагностическим инструментом. Поэтому следует помнить:

  1. Величина индекса становится некорректной для диагностики, в случае, когда уровень верхнего давления падает ниже уровня 50 мм рт.ст.
  2. Если приехавшая бригада скорой медицинской помощи определяет II или III степень тяжести геморрагического шока, то это становится основанием для немедленного вызова реанимационной бригады.
  3. Категорически запрещена вазопрессорная терапия без восполнения объёма циркулирующей крови. Она разрешена в исключительных случаях, как последний шанс, когда не удаётся стабилизировать артериальное давление методами инфузионной терапии.

Версия американской ассоциации хирургов

Несмотря на то, что решающую роль в возникновении геморрагического шока всё-таки играет скорость кровотечения, для того чтобы примерно оценить потерянный объём циркулирующей крови, врач изначально опирается на важнейшие критерии клиники геморрагического шока: пульс, величину АД в целом и систолического давления в частности, шоковый индекс Альговера-Грувера, величину центрального венозного давления, а также на клинические симптомы и признаки нарушения функционирования органов и гемодинамические нарушения.

Степень тяжестиВеличина потери объёма циркулирующей крови(в % и в мл)Характерные клинические признаки
Iлёгкая1.Конечности на ощупь холодные, серого цвета.В горизонтальном положении (на спине) артериальное давление понижено.Резкое замедление образования мочи.Критические показатели: САД  100.
IVтерминальная>40> 2000Шоковый индекс – >1,5.Клинические признаки дополняются: мраморностью всех кожных покровов, синюшностью дистальных отделов и отсутствием в них пульса, нарушением сознания (вплоть до коматозного состояния).Катастрофическое падение артериального давления.

Любая, даже первая, степень тяжести геморрагического шока является прямым показанием к проведению неотложной помощи и интенсивной терапии.

На основании клинических признаков

Различают следующие патофизиологические стадии геморрагического шокового состояния, с соответствующими им клиниками:

  1. Стадия шоковой компенсации или «централизации кровообращения»
    • больной находится в сознании, может быть возбуждён или спокоен;
    • кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь;
    • визуально различимые вены – спавшиеся;
    • обильно выделяется холодный и липкий пот;
    • САД – в норме или понижено, ДАД повышено;
    • пульс слабо наполнен и учащён;
    • образование мочи снижается от нормы 45-50 до 25 мл/ч.
  1. Стадия декомпенсации или «кризиса микроциркуляции»
    • больной заторможен или в состоянии прострации;
    • все кожные покровы мраморной окраски, а дистальные отделы – синюшны;
    • отдышка, жажда;
    • артериальное давление снижено;
    • Шоковый индекс = 1,5-2;
    • прекращается синтез мочи и развивается анурия;
    • ДВС-синдром – в стадии декомпенсации;
    • при сильном надавливании на кончик пальца бледное пятно заполняется кровью более чем за 4-5 секунд.
  1. Стадия необратимого или рефракторного шока
    • накоплением избыточного количества токсических веществ;
    • гибель клеточных структур;
    • появление признаков полиорганной недостаточности;
    • отсутствием эффекта от инфузионно-трансфузнонной терапии и невозможность стабилизировать артериальное давление.

Последняя стадия, как правило, длиться около 12 часов, после чего наступает летальный исход.

Следует обратить внимание на то, что не каждый пациент проходит через все стадии шокового состояния.

Скорость прохождения от первой стадии геморрагического шока к последующим, зависит не только от объема и скорости кровопотери, но и от исходного состояния больного, локализации и характера перенесённого повреждения, времени артериальной гипотензии, своевременности и адекватности интенсивного лечения.

Неотложная помощь

В первую очередь, на до-госпитальном этапе, необходимо провести доступные манипуляции по временной остановке кровотечения любыми подручными материалами. После чего необходимо связаться с реанимационной бригадой или доставить больного в стационар самостоятельно.

Далее, оказание первой неотложной помощи при геморрагическом шоке должно проводиться по правилу «3-х катетеров», которое включает в себя 3 стадии:

  1. Обеспечивается поддержание газообмена и проходимость дыхательных путей. Устанавливается назогастральный зонд. При необходимости задействуется аппарат искусственной вентиляции лёгких или барокамера.
  2. При помощи постановки катетеров на 2-3 периферические вены, пополняется объём циркулирующей крови, который проводится согласно специальной таблице и индивидуальным расчётам. При этом баланс кристаллоидных и коллоидных растворов должен быть не менее чем 1:1, в идеале 1:2.
  3. Обеспечивается катетеризация мочевого пузыря.

После чего, последовательно проводится необходимая диагностика и интенсивная терапия, по следующему алгоритму:

  • Экспресс-анализы, определяющие уровень концентрации глюкозы в плазме и количество кетоновых тел в моче.
  • Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения гипогликемического состояния и смертельно опасной острой энцефалопатии Вернике – первым внутривенно вводится тиамин (100 мг), и только после него проводится болюс 40% раствора глюкозы (20-40 мл, дозировка по необходимости дополнительно увеличивается).
  • Применение узкопрофильных антидотов – только при необходимости и после специальной диагностики.
  • Уменьшение отёка мозга, воспаления его оболочек и понижение внутричерепного давления – алгоритм: вначале инфузия маннитола, затем введение фуросемида, после чего болюс дексаметазона.
  • Для нейропротекции, в зависимости от состояния – пирацетам (капельно), или глицин (за щёку), или мексидол (болюс), или семакс (закапывание в нос).
  • Симптоматическая терапия – согревание или охлаждение конечностей грелками, купирование судорог (реланиум), предотвращение рвоты (реглан)
  • Обязателен постоянный мониторинг ЭКГ.

Лечебная терапия

Собственно, лечение геморрагического шока наступает после стабилизации состояния больного. В обще схеме поддержания и нормализации жизнедеятельности организма, стандартно применяются:

  • Витамин С, дицинон, эссливер, троксевазин – для восстановления и стабилизации клеточных мембран.
  • Ганглиоблокаторы, трентал, курантил – для ликвидации последствий вазоспазма.
  • Карветин, кокарбаксилаза, рибоксин, актовегин, цитохром С, милдронат, допамин – для поддержания сердечной мышцы.
  • Гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон – для улучшения сократительной работы сердца.
  • Контрикал – для нормализации реалогических свойств и свёртываемости крови.
  • При значениях САД выше 90 мм рт.ст. целесообразно использовать дроперидол – для поддержания центральной нервной деятельности.

Алгоритм лечения последствий геморрагического шока давно апробирован, а дозировка вышеуказанных препаратов строго регламентирована. Немаловажное значение имеет и реабилитационный период, в том числе и занятия ЛФК.

В заключение напомним о том, что вовремя оказанная и адекватная помощь при геморрагическом шоке сохранит не только здоровье, но и жизнь – оказавшись рядом с человеком, попавшем в такую экстремальную ситуацию, приложите максимум усилий к остановке кровотечение и без промедления, сразу же вызывайте скорую помощь.

Источник

  • Олекминский «Дерсу Узала»
  • Изобретатель Анатолий Будённый. Судьба ученого

Источник: https://view-w.ru/2018/06/02/stepeni-prichiny-vozniknoveniya-i-neotlozhnaya-pomoshh-pri-gemorragicheskom-shoke/

Травматический шок

Травматический и геморрагический шок

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами.

Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений.

Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом.

Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов).

Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

https://www.youtube.com/watch?v=y1-SXEpFUyE

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д.

Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой.

При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться.

Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки).

Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться.

В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов.

При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови.

Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки.

Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает.

При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы.

Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития.

Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута.

Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

  • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
  • Операционный травматический шок.
  • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
  • Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

  • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
  • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
  • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
  • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено.

Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная.

На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать.

Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается.

Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена.

Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении.

Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии.

Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования.

Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов.

После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание.

Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока.

Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д.

Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/traumatic-shock

Травматический шок; геморрагический шок

Травматический и геморрагический шок

Травматический шок и геморрагический шок – это виды гиповолемического шока, которые возникают при травматических повреждениях тканей организма и сопровождаются гиповолемией.

Симптомокомплекс шока определяется видом травмы, объемом механического повреждения тканей и органов, величине кровопотери и гиповолемией, интенсивностью боли и реакцией-ответом организма на агрессию, продолжительностью патологического состояния.

Симптомы травматического и геморрагического шока

Травмированные больные вначале возбуждены, беспокойны, жалуются на интенсивную боль в области разрушенных тканей. При выраженной патологии наблюдается угнетение деятельности нервной системы (заторможенность, кома).

Дыхание частое, глубокое; в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. По мере угнетения ЦНС дыхание становится ослабленным, поверхностным.

В коматозных больных могут возникать обструктивные расстройства дыхания (западение языка, накопления во рту и горле мокроты, крови, поступления желудочного содержимого).

Кожа у больных приобретает синюшную окраску, по мере длительности шока становится “мраморной”. Особенно это заметно над коленями и на бедрах. При значительной кровопотере (более 30% ОЦК) кожа бледная, влажная. Вследствие нарушенной микроциркуляции у больных снижается периферическая температура тела.

Разница между ректальной температурой и температурой кожи составляет более 3-х градусов по Цельсию. Возникает симптом “белого пятна” (при нажатии на кожу появляется белое пятно, которое в норме исчезает через 3 с.

Значительное удлинение времени существования пятна свидетельствует о микроциркуляторные расстройства).

Потеря крови и тканевой жидкости приводит к снижению тургора подкожной клетчатки, тонуса глазных яблок, кровенаполнение подкожных вен. Пульсация периферических артерий слабая; пульс становится частым, мягким, нитевидным.

Снижается артериальное давление, центральное венозное давление. Вследствие гипотензии и компенсаторного спазма почечных артерий снижается почечный кровоток (перфузия почек).

Развивается олигурия; почасовой темп мочеотделения составляет менее 0,5 мл / кг массы тела.

Классификациякровопотерь(1998, США)

Класс

Симптомы

Обьем кровопотерь (% от ОЦК)

I

Ортостатическая тахикардия

15

II

Ортостатическая гипотензия

20-25

III

Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия

30-40

IV

Нарушения сознания, коллапс

Более 40

При травматическом шоке различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза возникает далеко не всегда. Она проявляется на догоспитальном этапе, продолжается короткий период (до нескольких минут) и проявляется чрезмерным возбуждением больного. Торпидная фаза проявляется угнетением жизнеобеспечивающих систем организма.

Для выявления объема кровопотери и степени глубины шока целесообразно использовать диагностический показатель шокового индекса Альговера (соотношение между частотой сердечных сокращений и величиной систолического АД).

В норме этот показатель у здоровых составляет 0,5 – 0,7 (например., при ЧСС 60 в мин. и АД сист. 120 мм рт.ст. шоковый индекс составит 60: 120 = 0,5).

Снижение артериального давления и компенсаторная тахикардия у больных, находящихся в состоянии шока, увеличивают шоковый индекс.

Относительная простота исследование позволяет быстро установить степень шока и объем кровопотери для адекватного восстановления дефицита ОЦК. Используют следующие вычисления.

Определение объема кровопотери по шоковому индексу

Шоковый индекс

Обьем кровопотери ( % от ОЦК )

Степень шока

До 1

До 20

1

1,1-1,7

20-40

2

1,8 и выше

Более 40

3

Например, масса тела потерпевшего 80 кг, показатели гемодинамики: АД — 80 и 50 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд / мин. Надлежащий объем циркулирующей крови для него составляет 70 мл / кг массы тела, т.е. 70 х 80 = 5600 мл.

Шоковый индекс = 120: 80 = 1,5.

Степень глубины шока (согласно таблице) = 2.

При таком значении шокового индекса кровопотеря составит около 30% от ОЦК. Итак, больной потерял 30% от 5600 мл, или

5600 х 0,3 = 1680 мл крови.

По мере длительности шока, даже при остановленном кровотечении, ОЦК продолжает снижаться (так называемая относительная кровопотеря, обусловленная стазом эритроцитов в сосудах микроциркуляции, их агрегацией, отторжением и исключением из общего кровообращения).

При кровопотере включается компенсаторный механизм поступления воды в сосудистое русло из межклеточного пространства и возникает феномен “разведения” крови.

Лабораторные исследования выявляют снижение гемоконцентрационных показателей (гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и белка). Этот механизм начинает срабатывать уже в первые минуты после травмы.

Однако окончательно оценить объем потерянной крови по величине гемоконцентрационных показателей возможно лишь через 12-24 часа.

Непосредственную угрозу для жизни составляет быстрая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК в течение часа); при хронических анемиях организм способен существовать даже при дефиците 70% эритроцитов и 30% плазмы.

Клинические признаки геморрагического шока (по Г.М.Сусла и соавт., 1999)

Показатель

Кровопотеря

I класс

II класс

III класс

IV класс

Потеря крови (% от ОЦК)

120

>140

Артериальное

давление

N

N

Пониженный

Пониженный

Пульсовое давление

N или повышенный

Пониженный

Пониженный

Пониженный

Тест “белого пятна”

N (2 с.)

Позитивный (больше 3 с.)

Позитивный

Позитивный

Частота дыхания /мин.

14-20

20-30

30-40

Больше 40

Почасовый диурез (мл/час)

>30

30-20

15-5

Выраженная

олигурия

Психостатус

Незначительное беспокойство

Умеренное беспокойство

Выраженное неспокойствие

Обморок, кома

Неотложные мероприятия

  • Необходимо, прежде всего, остановить артериальное кровотечение прижатием артерии к кости выше места травмы, наложением артериального жгута или закрутки выше места ранения. При этом следует зафиксировать время, когда был наложен жгут.
  • Оценить состояние жизнеспособности организма (определить наличие и характер пульса над периферическими и центральными артериями, степень угнетения сознания, проходимость дыхательных путей, эффективность функции внешнего дыхания).
  • Обеспечить правильное положение тела пострадавшего.

    В бессознательном состоянии его следует повернуть на бок, запрокинуть голову назад и несколько опустить верхнюю половину туловища. Отдельного положения требуют больные с переломами позвоночника (на твердой поверхности) и костей таза (с согнутыми в суставах и разведенными ногами).

    Противопоказано закидывать голову больным с травмой шейного отдела позвоночника!

  • Обеспечить иммобилизацию травмированных конечностей стандартными шинами или подручным материалом.
  • Наложить на рану повязку. При венозном или капиллярном кровотечении сжимающая повязка действует кровоостанавливающе.

    При открытом пневмотораксе лейкопластырная повязка герметизирует грудную клетку.

  • Обезболить больного. Используют наркотические и ненаркотические анальгетики (1% раствор промедола, 50% раствор анальгина).

У больных с декомпенсированным шоком наркотические анальгетики могут подавить дыхательный центр.

Кроме того, исключение стимулирующего влияния боли снижает активность надпочечников, у больных с дефицитом ОЦК может привести к угрожающей гипотензии. Высокая вероятность этих осложнений требует непрерывного наблюдения за больными.

При невозможности обеспечения такого надзора (например, при массовом поступлении пострадавших, их транспортировке) с целью обезболивания целесообразно применить средник для неингаляционного наркоза — кетамин (по 2-3 мл 5% раствора, вводить внутримышечно). Он проявляет обезболивающий эффект, стабилизирует артериальное давление и не подавляет дыхательный центр. Для предупреждения нежелательного галлюцинаторного действия кетамина его целесообразно сочетать с введением 1-2 мл 0,5% раствора сибазона.

В места переломов вводят по 10 – 20 мл 0,5% раствора новокаина.

  В составе специализированной бригады медицинская сестра осуществляет венопункцию и катетеризуют периферические сосуды, помогает врачу при катетеризации артерий и магистральных вен, готовит системы для внутривенных вливаний, измеряет артериальное и центральное венозное давление, записывает электрокардиограмму, проводит оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких пострадавшему и т.д.

Общие принципы интенсивной терапии травмированных больных в стационаре

  • Оценить состояние жизненно важных функций больного, применив дополнительные методы инструментального и лабораторного обследования.
  • Соблюдать правила “четырех катетеров” (введение носового катетера для подачи кислорода, зонда в желудок для эвакуации его содержимого у бессознательных пациентов, внутривенного катетера для инфузионной терапии и катетера в мочевой пузырь для вывода мочи и измерения почасового диуреза).
  • Вывести пострадавшего из шокового состояния путем адекватного обезболивания и проведения инфузионно-трансфузионной терапии.
  • У больных с критическими состояниями, которые требуют немедленной операции, достигают минимальной их стабилизации гемодинамических показателей.

    Дальнейшее выведение их из шока проводят в операционной, путем применения наркоза и оперативного лечения.

Схема трансфузионной заместительной терапии при кровопотере (по П.Г. Брюсову, 1997)

Уровенькровозамены

Величина кровопотери (% ОЦК)

Общийобъемтрансфузий(% к величинекровопотери)

Компонентыинфузийно-трансфузионнойтерапии

I

До 10

200-300

Кристалоиды

II

До 20

200

Колоиды и кристалоиды

III

21-40

180

Эритроцитная масса, альбумин, колоиды, кристалоиды (0,3+0,1+0,3+0,3)

IV

41-70

170

Эритроцитная масса, плазма, колоиды, кристалоиды (0,4+0,1+0,25+0,25)

V

71-100

150

Эритроцитная масса, свежезаготовленная кровь, альбумин (плазма), колоиды и кристалоиды (0,5+0,1 +0,2+0,2)

  • Предупреждение инфекционных осложнений с помощью противостолбнячной и противогангренозной иммунизации, антибиотикотерапии.
  • Интенсивный уход за больными в ПИТе, проведение планового лечения.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/traumatology/48724/

МедВрачеватель
Добавить комментарий