Заключение анемии

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Заключение анемии

В результате исследования данной работы на тему: “Синдром анемии – железодефицитная анемия” были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии – клиника, лечение, диагностика, профилактика и сделаны следующие выводы.

Железодефицитная анемия – малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови – эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают.

Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери. Это могут быть естественные для женщин ежемесячные кровопотери, острые и хронические кровотечения при язвенной болезни, геморрое и других заболеваниях.

Организм здорового мужчины за сутки теряет около 1 миллиграмма железа – с мочой, калом, потом, со слущивающимися клетками кожи, выпадающими волосами. Мужчины редко страдают железодефицитной анемией, так как физиологические траты железа они легко покрывают за счет железа, содержащегося в продуктах питания.

Сколько бы железа ни содержалось в пище, в организме за сутки из нее всасывается максимум 2 миллиграмма железа. Женский организм тратит железо на те же физиологические нужды, что и мужской. Но женщины еще и ежемесячно теряют железо с менструальной кровью.

Простые расчеты показывают: когда менструации продолжаются 5 и более дней, то женщина теряет железа больше, чем получает его с пищей. Этот дефицит постепенно растет, и к 35-40 годам запасы железа в организме женщины могут полностью истощиться. Кроме того, женщины интенсивно расходуют железо в период беременности, родов, кормления ребенка.

На одного ребенка, например, материнский организм в общей сложности тратит около 600 миллиграммов железа. У женщин, родивших нескольких детей с небольшим перерывом, почти не остается запасов железа в организме.

Недостаток железа бывает и у детей: чаще в том случае, когда ребенок родился раньше срока, из-за чего недополучил нужного количества железа из материнской крови. По той же причине с недостаточным запасом железа рождаются дети-двойняшки. Дефицит железа наблюдается весьма нередко у девочек в период полового созревания, когда они быстро растут. Железодефицитная анемия особенно угрожает девочкам, которые, боясь пополнеть, мало едят и тем самым лишают свой организм железа, содержащегося в пищевых продуктах.

Бледность, слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки – это характерные для железодефицитной анемии симптомы.

Так как железо входит в состав не только гемоглобина, но и многих ферментов, то при его недостатке появляются признаки, свойственные только этому типу малокровия: у женщин и девушек начинают выпадать волосы, ломаются ногти, на них образуются углубления.

Весьма характерно для железодефицитной анемии извращение вкуса: больные с удовольствием едят мел, зубной порошок, ластик, грифель, горелые спички, им нравится запах керосина, ацетона, гуталина, краски. Развивается резкая мышечная слабость. Из-за этого больные, особенно девочки-подростки, страдают ночным недержанием мочи, а также удерживать мочу днем при смехе, кашле.

При появлении даже некоторых из этих признаков обязательно надо показаться врачу, который, уточнив диагноз, назначит необходимое лечение. Неправильно поступают те, кто стремится “поднять гемоглобин” доморощенными средствами, например, поглощая в больших количествах морковь, печенку и другие богатые железом продукты.

Применение радиоизотопных методов позволило доказать, что из растительных продуктов железо почти не всасывается. Поэтому “рекомендации”, которые можно еще услышать от иных “знатоков” – больше есть при малокровии гранатов, яблок, свеклы, гречневой каши, моркови,- необоснованны. Но самая вредная “рекомендация” – есть сырую и полусырую печенку.

Во-первых, железо, содержащееся как в сырой, так и в хорошо проваренной и прожаренной печени, усваивается организмом хуже, чем содержащееся, например, в мясе. А во-вторых, и это главное — если есть сырую или полусырую печень, можно отравиться или заразиться гельминтами. Бесполезно включать в рацион страдающих железодефицитной анемией зернистую и кетовую икру.

Источниками хорошо усвояемого железа и белка, необходимого для образования гемоглобина, являются мясо, рыба, творог, яйца. Надо знать, что железо лучше всасывается в присутствии фруктозы и аскорбиновой кислоты. Поэтому в рацион следует включать разнообразные овощи, фрукты, ягоды, соки, зелень.

В распоряжении гематологов есть эффективные препараты, применение которых позволяет обходиться без переливания крови. Препараты железа преимущественно назначают внутрь. Очень редко наблюдаются такие побочные явления, как понос и тошнота. Следует иметь в виду, что действуют лекарства медленно, положительные сдвиги наблюдаются только начиная с четвертой недели лечения; нормализация уровня гемоглобина отмечается через пять-шесть недельКлуб здоровья 100 лет: www.100let.net / Железодефицитная анемия..

1. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

2. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.

3. Сайнов О.Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. – 715с.

4. Павлов Э.А., Еременко М.А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз.-1991.-№6.

5. Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

6. Тихомиров А.Л. Железо для будущей мамы // Здоровье.-2000.-№10.

7. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И., Ночевкин Е.В. Современные

8. Принципы лечения железодефицитных анемий в гинекологической практике // Рус. мед. жур.-2000.-№9.

9. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. М.: Медицина.-1996.-т.7.-С.572-

10. 587.

11. Шехтман М.М., Бурдули Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных М.: “Триада-Х”, 1997. – 302с.

12. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua / Детские болезни. Баранов А.А., 2002.

13. Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.

14. Альпидовский В.К. Курс гематологии кафедры госпитальной терапии. Учебное пособие. – М.: Издательство РУДН, 2002.

Источник: https://studbooks.net/1906373/meditsina/zaklyuchenie

Исход анемии

Заключение анемии

Исход анемии зависит от причины, скорости развития и тяжести патологического процесса, ангиоархитектоники и анатомо-физиологических особенностей органа.

При полном прекращении притока крови наступает гипоксия тканей. Некроз скелетных мышц проявляется не позднее 4 ч, почек – 2 ч. Менее чувствительна к кислородному голоданию соединительная ткань. При ишемии головного мозга нервные клетки погибают от кислородного голодания через несколько минут, а через 5 – 6 ч наступает смертельный исход.

Анемией (малокровием) называется снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. Анемия часто сопровождается снижением количества эритроцитов в единице объема крови.

В большинстве наблюдений анемия представляет собой проявление какого-либо другого заболевания, поэтому строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Анемии вследствие усиления кроверазрушения (гемолиза) и кровотечения.

Гемолиз может быть иммунологически обусловленным (аутоиммунные, изоиммунные гемолитические анемии) или связан с наследственными аномалиями — мембран, ферментов эритроцитов или гемоглобина, которые в конечном итоге обусловливают усиленное разрушение клеток.

Гемолиз наблюдается также при токсических и лекарственных воздействиях, инфекциях, механических повреждениях клеток (искусственные клапаны сердца, длительная ходьба), гиперспленизме (смешанные гемолитические анемии).

Постгеморрагическая анемия связана с быстрой потерей значительного объема крови. Обнаруживается бледность кожи и внутренних органов. Паренхиматозные органы дряблые, иногда с желтоватым оттенком. Костный мозг губчатых и трубчатых костей ярко-красный, сочный.

При гемолитических анемиях обнаруживают ряд дополнительных признаков. Общими для них являются гемосидероз и гемолитическая желтуха. При гемолитических анемиях органы приобретают желтую (желтуха) или буроватую (гемосидероз) окраску.

При внесосудистом гемолизе (чаще при наследственных аномалиях эритроцитов) гемосидерин откладывается в местах разрушения дефектных эритроцитов — костном мозге, селезенке, печени, при внутрисосудистом гемолизе (иммунном, токсическом) — во многих внутренних органах, где имеются клетки, способные выполнять функции сидеробластов.

При апластической анемии кожа и внутренние органы бледные. В коже выявляются точечные кровоизлияния. Часты также инфекционные процессы на слизистых оболочках (главным образом желудочно-кишечного тракта). Во всех костях скелета выявляется желтый костный мозг. Иногда видны мелкие красноватые участки — очажки сохранившегося гемопоэза.

Нарушение дифференцировки эритроидных клеток происходит при дефиците необходимых для этого веществ. Наибольшее значение имеют анемии при недостатке железа (железодефицитная анемия), витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные анемии). Железо входит в состав гема, при его недостатке нарушается процесс синтеза гемоглобина и включения его в состав эритроцитов.

Железодефицитные анемии развиваются обычно при хронической потере крови.

Имеют значение также повышение потребности в железе, недостаток его в пище и нарушение всасывания. При всех обстоятельствах анемия возникает только после мобилизации железа из всех его депо. Мегалобластные анемии.

Наиболее частой причиной служит дефицит витамина В12, обусловленный снижением продукции “внутреннего фактора Касла” в слизистой оболочке желудка, что наблюдается, в частности, при патологии желудка — при аутоиммунном гастрите или после обширных резекций.

Другими причинами являются нарушение всасывания (при энтерите) и конкурентное потребление больших количеств витамина В12 при инвазиях (в частности, дифиллоботриозе). При этом заболевании кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, с буроватым оттенком (гемосидероз).

В тяжелых случаях встречаются кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки. Костный мозг в губчатых костях малиново-красный, сочный, а в трубчатых костях имеет вид малинового желе. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта атрофичны.

Перейти к загрузке файла

  • 1. Жаров А.В. Патологическая анатомия животных. – М.: КолосС,2006. – 664 с.
  • 2. Кокуричев П.И., Домнин Б.Г., Кокуричева М.П. Патологическая анатомия с/х животных. Атлас. – СПб.: Агропромиздат, 1994.
  • 3. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1993.
  • 4. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П., и др. Практикум по патологической анатомии с/х животных. – М.: Агропромиздат, 1989.
  • 5. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М.: Медицина, 2001.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

Источник: https://studwood.ru/1588711/meditsina/ishod_anemii

МедВрачеватель
Добавить комментарий